Влияние экстрактов левзеи сафлоровидной и лихниса хальцедонского на показатели системы гемостаза в условиях различных моделей гиперкоагуляционного синдрома у крыс

• Автор: Федина, Олеся Александровна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 96 с. : 8 ил.

1.1. Нарушения гемостаза при различных патологических состояниях сердечнососудистой системы и истощающей физической нагрузке .
1.1.1. Взаимосвязь тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза при сердечнососудистых заболеваниях
1.1.2. Изменение показателей свертывающей системы крови при ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда.
1.1.3. Изменения гемостазиологических показателей при ишемических нарушениях мозгового кровообращения
1.1.4. Состояние гемостаза при артериальной гипертензии
1.1.5. Нарушение активности свертывающей системы крови при истощающей физической нагрузке.
1.2. Спектр фармакологической активности фитоэкдистероидов.
1.2.1. Источники получения и химическое строение.
1.2.2. Анаболические эффекты фитоэкдистероидов.
1.2.3. Адаптогенные, актопротекторные и гемореологические свойства фитоэкдистероидов
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Влияние экстрактов левзеи и лихниса на свертывающую систему крови в условиях моделей сердечнососудистой патологии у крыс
3.1.1. Влияние экстрактов левзеи и лихниса на а1регацию тромбоцитов и свертывающую активность крови на модели инфаркта миокарда
3.1.2. Влияние экстрактов левзеи и лихниса на агрегацию тромбоцитов
и свертывающую активность крови на модели ишемии мозга
3.1.3. Влияние экстрактов левзеи и лихниса на агрегацию тромбоцитов
и свертывающую активность крови у спонтанно гипертензивных
крыс
3.1.4. Изучение спектра антиагрегантной активности экстрактов левзеи
и лихниса в опытах i vi.
3.2 Влияние экстрактов левзеи и лихниса на агрегацию тромбоцитов и свертывающую активность крови в условиях истощающей физической нагрузки.
ГЛАВА 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Эндотелий теряет способность синтезировать антитромботические протипосвертывающис и фибринолитические вещества, инактивировать лрокоагулянтные вещества, метаболизировать биологически активные вещества, влияющие на систему гемостаза и стенку кровеносных сосудов 6, 8, 9,2. Большинство исследователей при лабораторной диагностике у больных инфарктом миокарда и в экспериментах на животных отмечали увеличение коагуляционного потенциала крови, активацию плазменных факторов свертываемости, снижение эластичности сгустка в первые часы заболевания 3. Это объясняют повышением активности симпатоадреиаловой системы, увеличением выброса в кровь кортикостероидов, гистамина, кининов и других биологически активных веществ, которые влияют на функцию тромбоцитов и плазменных факторов свертывания , 4. У больных инфарктом миокарда наблюдали уменьшение содержания в плазме продуктов деградации фибрина, оказывающих антикоагулянтное действие через конкурентное торможение функции тромбина и превращения фибриноген в фибрин. Это свидетельствует о недостаточности фибринолигической реакции плазмина. У этих больных также происходило угнетение фибринолиза, торможение противосвертывающей системы крови за счет повышения антиплазминовой активности 5, 6. Имеются данные о снижении антикоагулянтной активности крови при ИБС, связанной с уменьшением уровня антитромбина III и гепарина. Гиперкоагуляционный сдвиг, наблюдаемый у больных ИБС и наиболее выраженный при инфаркте миокарда, нельзя объяснить только повышением активности плазменных факторов, угнетением фибринолиза. Нарушения функционального состояния тромбоцитов, проявляются раньше, чем нарушения в плазменном звене гемостаза.