Влияние препаратов женских половых гормонов на дофаминовые рецепторы головного мозга и сердца крыс после хирургической овариэктомии (экспериментальное исследование)

• Автор: Харчилава, Оксана Максимовна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 120 с. : 32 ил.

ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. Уровень специфического связывания 3Нспипсрона с МФРС овариэктомированных крыс после введения препаратов женских половых гормонов
субъединиц вбелка генерируют К ток при участии мембранных липидов 3. Изменение разности потенциалов на мембране повышает концентрацию ионов С а2 и освобождает дофамин . В опытах на первичной культуре нейронов среднего мозга дневного эмбриона мыши демонстрировали периодические изменения осцилляции внутриклеточного содержания Са2т, исчезавшие при воздействии тетродотоксина, К2амино5фосфонопентаноевой кислоты или 6циано7нитрохиноксалин2,3диона. Антагонист Эррецепторов дофамина 8СН9 также блокировал осцилляции концентрации Са2 в нейронах среднего мозга, но не в корковых нейронах. Анализ синхронных осцилляций может использоваться для изучения 1п уИго различных нейронных расстройств, связанных с дофаминергической системой 3. У нокаутных мышей вШКг, лишенных КГканалов, сопряженных с Обелками и Д,рецепторами, выявлена гиперактивность локомоторных реакций в открытом поле .


На крысах, у которых вызывали воспаление и гипералгезию введением каррагинина в заднюю лапу, было показано, что введение агониста 2рецепторов интратекалыю в дозе 0 или 0 нмоль оказывало антигипералгезический эффект, а антагонист рецепторов этого типа спиперон снижал болевой порог при воздействии па лапу интактных крыс. Не обнаружено влияния iрецептора агониста 3 на чувствительность к болевым воздействиям крыс с экспериментальным воспалением и интактных крыс. Антигипералгезический эффект выявлен также у антагониста iрсцепторов, 0 в дозе 0 нмоль. Сделан вывод о вовлечении дофаминергической системы спинного мозга в процессы центральной модуляции воспалительной гипералгезии . Избирательным блокатором центральных Дгрецепторов является II 0 , Нметил НК8хлор2,3,4,5тстрагидроЗметил5фенил1Н3бензазепин7олгсмималсат, причем на связывание и сродство его с Дг рецепторами влияет нейропептид I 5. По данным ряда авторов, 8 проявляет свойства Д1 антагониста 3. На количество и аффинность Дгрецепторов влияет присутствие агониста или антагониста. На изолированных мембранах стриатума дофамин снижал аффинность и плотность Дрецепторов, а антагонисты при хроническом введении увеличивали их количество. В присутствии высоких концентраций дофамина в мозге Дгрецепторы переходят в высокоаффинное состояние и стабилизируются в этой конформации. В низких концентрациях дофамина они переходят в низкоаффинное состояние 0. При длительном введении агонистов, таких как квинпирол или фенамин, наблюдается сенсибилизация дофаминовых рецепторов, что сопровождается усилением высвобождения дофамина во внесинаптическое пространство 1.