Влияние "Полиноофита" на нейроэмоциональную сферу и когнитивные функции у лиц с хроническим нарушением мозгового кровообращения

• Автор: Очиров, Олег Иванович
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Улан-Удэ
• Количество страниц: 103 с. : 12 ил.

1.1. Основные механизмы нейрохимических нарушений при ишемических поражениях головного мозга.
1.2. Роль артериальной гипертензии и атеросклероза в развитии хронической цереброваскулярной патологии

1.2.1. Сосудистые и мозговые заболевания при атеросклерозе

1.2.2. Цереброваскулярная патология при артериальной гипертонии

1.2.3. Дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия.

1.3. Роль процессов иерекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты в развитии транзиторного ишемического инсульта.
1.3.1. Влияние Полиноофита на течение цереброваскулярпой патологии в эксперименте экспериментальное исследование
1.4. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия

1.5. Современные средства, применяемые для лечения

цереброваскулярных заболеваний.

1.5.1. Современные средства, применяемые для лечения и профилактики атеросклероза и артериальной гипертензии
1.5.2. Современные средства, применяемые для лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения
1.5.2.1. Медикаментозное лечение хронической недостаточности мозгового кровообращения на фоне атеросклероза и артериальной гипертензии
1.5.2.2.Растительные средства, применяемые для терапии больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения на фоне атеросклероза и артериальной гипертензии
1.6. Антиоксидантная защита препаратов ноотропного действия . Глава П материалы и методы исследования .
2.1. Общая характеристика больных.
2.1.1. Клиническая характеристика больных.
2.2. Сиектрофотометрическое определение содержания первичных . продуктов перскисного окисления липидов ПОЛ в сыворотке крови.
2.3. Инструментальные методы исследования.
Глава III Результаты клинического исследования
3.1.Факторы, влияющие на возникновение хронического нарушения мозгового кровообращения
3.2.Клинические особенности ХНМК.
3.3. Значение ПОЛ для индекса редукции.
3.4. Клиникокомпыотернотомографическое исследование при ишемическом инсульте.
3.5. Клиникомагнитнорезонанснотомографические исследования
у больных, перенесших ишемический инсульт
3.6. Показатели РЭГ, ЭЭГ, лигшднного спектра крови у больных с хронической ишемией головного мозга
3.6.1. Фоновые записи в покое
3.6.2. Проба с нитроглицерином.
Глава IV Клиническая характеристика групп и их обсуждение
4.1. Пирацетам в лечении больных с ишемическим инсультом первая группа
4.2. Полиноофит в лечении больных с хроническим нарушением мозгового кровообращения вторая группа.
4.3. Сочетанное назначение пирацетама и Полиноофита в лечении больных, перенесших инсульт третья группа
4.4. Сравнительное исследование эффективности пирацетама, Полиноофита и их сочетания в лечении цереброваскулярной
патологии
Обсуждение результатов исследования
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Эти процессы развиваются взаимосвязано и поэтому обсуждаются в литературе вместе
Фритас Г. Р., Богуславский Дж. Бобровницкий И. П., Нагорнев С. Н., i А. Е., i V, . Термин гипоксия означает недостаточное количество кислорода в организме гипоксемия недостаточное насыщение крови кислородом или снижение напряжения кислорода, или снижение рОг, гак как именно от напряжения кислорода в крови зависит насыщение гемоглобина кислородом и интенсивность его диффузии в тканях Бобровницкий И. П., Нагорнев С. Два основных механизма патогенеза инсульта гипоксемия и ишемия приводят к нарушению обмена кислорода и углекислоты, что в свое время вызывает метаболические расстройства, в частности, ацидоз и физиологические нарушения, например, увеличение церебральной перфузии Гречко А. Т., Агаджанян , Чижов А. Я., V , . Пусковым моментом в цепи метаболических событий при гипоксии является энергодефицит, обусловленный снижением содержания кислорода в клетке Бобровницкий И. П., Нагорнев С. Н., Суслина З. А. и соавт. Пируватдегидрогеназный комплекс это митохондриальный фермент. Он соединен с внутренней мембраной со стороны матрикса, пируват поступает к комплексу из матрикса и туда же освобождается ацетилКоА. В цикле лимонной кислоты цитратный цикл, цикл Кребса, цикл трикарбоновых кислот ацетильный остаток, входящий в ацетилКоА, образует ряд первичных доноров водорода, который при участии дегидрогеназ поступает в дыхательную цепь. В результате сопряженного действия цитратного цикла и дыхательной цепи ацетильный остаток окисляется до СО2 и НгО.