Влияние баклофена и вальпроата на фоновую и вызванную электрическим раздражением твердой мозговой оболочки активность нейронов спинального ядра тройничного нерва

• Автор: Соколов, Алексей Юрьевич
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 155 с. : 18 ил.

1.1. Нейрофизиологические механизмы формирования краниоваскулярной боли
1.1.1. Роль системы тройничного нерва в патогенезе краниоваскулярной боли .
1.1.2. Роль сенситизации в патогенезе краниоваскулярной боли
1.1.3. Роль эндогенной антиноцицептивной системы в патогенезе краниоваскулярной боли .
1.2. Нейрохимические механизмы формирования краниоваскулярной боли
1.2.1. Серотонинергическая система
1.2.2. Адрено и дофаминергическая система
1.2.3. Монооксид азота и глутамат.
1.2.4. ГАМКергическая система
1.3. Фармакологическая коррекция краниоваскулярной боли
1.3.1. Серотонинергические средства
1.3.2. Адрено и дофаминергичсскис средства
1.3.3. ГАМКергические средства.
1.3.4. Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы действия вальпроата и баклофена
при краниоваскулярной боли.
ГЛАВА 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Лабораторные животные и операционная подготовка.
2.2. Раздражение твердой мозговой оболочки и мониторинг нейрональной активности
2.3. Фармакологические средства, дизайн экспериментов
и обработка данных
Г ЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ФОНОВОЙ И ВЫЗВАННОЙ
ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ СТИМУЛЯЦИЕЙ ТВЕРДОЙ МОЗГОВОЙ
ОБОЛОЧКИ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНОВ СПИНАЛЬНОГО ЯДРА
ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА И ИХ ИЗМЕНЕНИЯ ПОД ВЛИЯНИЕМ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ СЕНСИТИЗАЦИИ .
3.1. Фоновая и вызванная нейрональная активность
3.2. Влияние периферической сеиситизации на фоновую
и вызванную нейрональную активность.
3.3. Обсуждение результатов .
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ БАКЛОФЕНА И В А ЛЬПРОАТ А НА ФОНОВУЮ
И ВЫЗВАННУЮ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ СТИМУЛЯЦИЕЙ.
ТВЕРДОЙ МОЗГОВОЙ ОБОЛОЧКИ АКТИВНОСТЬ НЕЙРОНОВ
СПИНАЛЬНОГО ЯДРА ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА
4.1. Влияние баклофена на фоновую активность нейронов
4.2. Влияние баклофена на вызванную активность нейронов.
4.3. Влияние блокады ГАМКрецепторов на эффекты баклофена .
4.4. Влияние вальпроата на фоновую активность нейронов
4.5. Влияние вальпроата на вызванную активность нейронов .
4.6. Влияние блокады ГАМКрецепторов на эффекты вальпроата
4.7. Обсуждение результатов .
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
НАУЧНОПРАКТИЧЕСКИЕ РЕСОМЕ1ДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В чувствительных и парасимпатических нервных окончаниях, иннервирующих менингеальные сосуды, содержится ряд биологически активных веществ, обладающих вазодилатирующими, алгогенными и хемоаттрактантными свойствами i . Так, сенсорные Сволокна тройничного нерва содержат пептид, связанный с геном кальцитонина , субстанцию Р , ноцицептин и нейрокинин . В парасимпатических терминалях содержится ацетилхолин, вазоинтестинальный пептид VI, монооксид азота , активирующий аденилатциклазу гипофизарный полипептид РАОАР и гелодермин i V. Деполяризация первичных эфферентов тройничного нерва приводит по механизму аксонрефлекса к их антидромной активации и перивазальному высвобождению , . М . В качестве потенциального триггера антидромной стимуляции первичных афферентов тройничного нерва чаще всего рассматривается распространяющаяся кортикальная депрессия Амелин и соавт. В экспериментах на крысах показано, что распространяющаяся кортикальная депрессия вызывает увеличение фоновойи вызванной электрическим раздражением верхнего сагиттального синуса и тактильным раздражением кожи морды активности сенсорных нейронов тройничного комплекса Иванов В. Е., Амелин и соавт. М.А. Iv В. К. . Распространяющаяся кортикальная депрессия способствует высвобождению некоторых простагландинов и ионов калия i М. М, что вызывает деполяризацию перивазальных окончаний тройничного и парасимпатических нервов . В роли самостоятельного триггера асептического нейрогенного воспаления могут выступать и парасимпатические влияния i . VI и дегрануляцию тучных клеток vi . Сволокон тройничного нерва , vi .