Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Маймескулова, Любовь Андреевна
14.00.25
Кандидатская
2001
Томск
158 с.
Стоимость:
499 руб.
ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. Препараты группы растительных адаптогенов и их влияние на сердечнососудистую систему. Участие опиатергической системы в реализации антиаритмических и кардиопротекторных эффектов. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Объект исследования. Модели адреналиновой, хлоридкальциевой и аконитиновой аритмий. Адреналозое повреждение миокарда. Регистрация и оценка нарушений ритма сердца у крыс. Методика изучения электрической стабильности миокарда. Методы фармакологического изучения роли вегетативной нервной системы з реализации антиаритмического эффекта экстракта родиолы. ГЛАВА 1. Обязательным условием ритмической сократительной активности миокарда является образование и проведение электрических импульсов. Изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и или последовательности между активацией предсердий и желудочков приводят к нарушениям ритма сердца 8, 2. Этиологическими факторами аритмий могут служить сдвиги нейрогенной, эндокринной гуморальной регуляции, изменяющие течение электрических процессов в специализированных или сократительных клетках сердца, а также болезни миокарда, его аномалии, врожденные или наследственные дефекты .
Современная клеточная электрофизиология полагает основными механизмами нарушений сердечного ритма аномальное образование импульсов и или нарушение его проведения , 0, 1, 2. Нарушения образования импульсов могут быть обусловлены аномальным автоматизмом или триггерной активностью , 0. Вся проводящая система сердца обладает функцией автоматизма, то есть способностью специализированных клеток миокарда спонтанно вырабатывать импульсы потенциалы действия , . В соответствии с современной моделью автоматической активности i , спонтанная диастолическая деполяризация обязана своим происхождением ионным механизмам, среди которых прежде всего следует . Наибольшая скорость спонтанной диастолической деполяризации отмечается в клетках синоатриального узла, вследствие чего этот узел в естественных условиях генерирует импульсы, определяющие ритм сердца. Аритмии, связанные с нарушением азтоматизма, могут быть вызваны дисфункцией синусового узла или активацией вторичных пейсмекеров различной локализации. Нарушения автоматизма синоатриаль. Если синусовая тахикардия не всегда является патологией, то синусовая брадикардия и нерегулярный синусовый ритм относятся к патологическому автоматизму 4. Доминирование латентных пейсмекеров, обусловленное уменьшением скорости диастолической деполяризации синоатриального узла, наблюдается при органических поражениях этого узла и ваготонии , , 0. Электрофизиологическим механизмом повышения пейсмекерной активности, как правило, является увеличение входящего и или Са 0, 4, 1, 4, 5, 1 и уменьшение выходящего Ктока 2, 1.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Фармакологический анализ систем мозгового подкрепления и эмоциональной памяти при гормональном дисбалансе | Павленко, Валерий Петрович | 2004 |
Особенности изучения фармакокинетики актопротекторных средств в эксперименте на примере бромантана и хлодантана | Сафроненко, Андрей Владимирович | 2006 |
Полиморфизм G1846A гена CYP2D6 и фармакологический ответ на β1-адреноблокаторы | Казаков, Руслан Евгеньевич | 2009 |