Гисто-стереологический и ультраструктурный анализ гипертрофии миокарда у крыс Wistar, SHR и W/SSM

• Автор: Постникова, Ольга Алексеевна
• Шифр специальности: 14.00.23
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1999
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 196 с. : ил.

1.1. Гипертрофия сердца на органном

и тканевом уровня.

1.2. Морфометрическая и стереологическая характеристика кардиомиоцитов гипертрофированного сердца

1.3. Генетически детерминированные состояния при моделировании гипертрофии сердца.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика исследуемого материала

2.2. Методы светооптического и электронномикроскопического исследования.

2.3. Методы морфометрического и стереологического анализа

Г лава III. МОРФОМЕТРИЯ И СТЕРЕОЛОГИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА У КРЫС ВИСТАР В ПРОЦЕССЕ ГЕРОНТОГЕНЕЗА

3.1. Тканевая и ультраструкту рная организация. Морфометрические данные

3.2. Стереологические показатели иаренхиматозностромальных взаимоотношений .
3.3. Стереологические показатели ультраструктуры кардиомиоцитов.
Глава IV. МОРФОМЕТРИЯ И СТЕРЕОЛОГИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА у КРЫС СО СПОНТАННО
ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
4.1. Тканевая и ультраструктурная организация. Морфометрические данные.
4.2. Стсреологические показатели парснхиматозностромальных взаимоотношений
4.3. Стсреологические показатели ультраструкту ры
кардиомиоцитов
Глава V. МОРФОМЕТРИЯ И СТЕРЕОЛОГИЯ ГИПЕРТРОФИИИ МИОКАРДА У КРЫС V С ГЕЕТИЧЕСКИ ДЕТЕРМИНИРОВАННОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ .
5.1. Количественный морфометрический анализ популяции кардиомиоцитов и тканевого микрорайона миокарда.
Морфометрические данные
5.2. Стереологические показатели ультраструктуры
кардиомиоцитов.
Глава VI. КОЛИЧЕСТВЕННАЯ МОРФОЛОГИЯ
ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА В АСПЕКТЕ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ И БИОЛОГИИ ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
6.1. Сравнительный стерео логический анализ гипертрофии миокарда у крыс линий Вистар, БНК и V
6.2. Паренхиматозностромальные взаимоотношения
в миокарде при гипертрофии сердца
6.3. Особенности внутриклеточной реорганизации кардиомиоцитов при гипертрофии сердца.
6.4. Гипертрофия сердца как адаптивнокомпенсаторная реакция
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


З.Меерсона, в основе сохранения состояния адаптации сердца к повышенной или пониженной нагрузке лежит внутриклеточный механизм, осуществляющий двустороннюю связь между физиологической функцией и генетическим аппаратом клетки, в результате чего интенсивность функционирования структур является физиологической константой, поддерживаемой на постоянном уровне благодаря возникновению гипертрофии или атрофии сердца. Для понимания сущности процесса гипертрофии и правильной интерпретации количественных изменений большой интерес представляет анализ динамики развития гипертрофии. Гак, уже примерно через сутки после экспериментально созданного стеноза аорты наблюдается значительное увеличение массы сердца, синтеза и накопления РНК и белков в миокарде Меерсон Ф. З., Апусгеа е1 а. Аптека и соавт. Р 0,. Показано, что гипертрофия происходит в основном за счет увеличения массы левого желудочка на со 0 7 до 6 мг Р 0,. При этом толщина стенки возросла на . Гипертрофия миокарда в данной экспериментальной модели вызывалась увеличением на фракции мышечных клеток и на 6 интерстициальных компонентов. Средний объ
ем одного кардиомиоцита возрос на от 0 до 0 0 мкм3, что сопровождалось увеличением обшей длины сердечных миоцитов на от 5 до м. Средняя длина одного кардиомиоцита возросла при этом от ,1 7,1 до ,6 3,7 мкм, а средняя площадь профиля на . Удлинение среднего кардиомиоцита происходило за счет добавления примерно саркомеров. Численная плотность мышечных клегок. При двусторонней i гипертензии v . Р 0,1. В этой модели увеличение массы сердца почти полностью связано с увеличением массы левою желудочка. Толщина средней зоны передней стенки левого желудочка увеличилась на у гипертензивных животных. А площадь поперечного сечения кардиомиоцитов возросла на в эндокардиапьной зоне миокарда и на в эпикардиалыюй.