Экспериментальное обоснование и клиническое применение препаратов системы фибрин-фибронектина и тромбоцитарного фактора роста в комплексном лечении заболеваний пародонта

• Автор: Меджидов, Меджид Нисрединович
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 281 с. : 102 ил.

ГЛАВА 1. Свободная соединнтсльнотканнаи аутотрансплантация в лечении локальной рецессии десны краткая характеристика метода и применяемых при этом современных материалов. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. Сравнительная гистоморфологическая и термометрическая характеристика динамики заживления донорской раны твердого неба в эксперименте в се лечении в группе 5 сравнения и основной 6 группе
ГЛАВА 4. Состояние тканей пародонта перед началом лечебных вмешательств
4. Сравнительная клиникоиммунологическая харакгеристика результатов хирургического лечения пациентов с локальной рецессией десны в 5й и 6й группах исследования 2
хирургических методах лечения хронического генерализованного пародонтита, локальной рецессии десны и донорской раны твердого неба. В литературе Тиссукол имеет несколько названий фибриновый клей, клей системы фибринфибронектина, фибринфибронектиновая запечатывающая система, система фибринфибронектина, тиссеел, тиссуколкит. В этой связи нам представлялось целесообразным вначале привести краткие данные о структуре и функциях фибрина фибриногена и фибронектина в организме, которые являются составными элементами Тиссукола, а потом уже о его применении в медицине.


Такой фибрин малопрочен и легко расщепляется протеиназами. Его стабилизация завершающий этап свертывания крови. Для того чтобы между мономерами фибрина установились ковалентные связи, обуславливающие физикохимические свойства фибриновых нитей, необходимым
фибрин стабилизирующий фактор ЕХШ. Этот фактор активизируется тромбином в присутствии Са2. Тем не менее, даже после установления ковалентных связей фибриновая сеть не сформируется окончательно, трехмерный клубок, который служит ловушкой для тромбоцитов, оказывается на этой стадии еще относительно рыхлым. При распаде тромбоцитов из них выделяется особый фактор тромбостенин. Хотя механизм действия тромбостенина до конца не ясен, известно, что под его влиянием фибриновые нити сближаются и укорачиваются, образуя складки. В результате этого процесса, называемого ретракцией, кровяной сгусток становится более компактным. Полагают, что источником энергии для ретракции служит АТФ, образующийся в тромбоцитах в довольно больших количествах в процессе метаболизма. Благодаря ретракции сгусток становится более плотным и стягивает края раны, что облегчает ее закрытие соединительнотканными клетками , 1, 7. Рис. Мультидоменная структура фибриногена 9. Фибриноген взаимодействует с фибронектином, тромбоспондином, ускоряет активизацию РХШ. Полифункциональность фибриногена обеспечивается мультидоменной структурой его молекул. Осаждение фибрина ранний и регулярный результат при всяком повреждении ткани. Это осаждение может повлиять на процессы заживления различными способами.