Патогенетическое обоснование применения клиндамицина и амоксиклава в терапии пародонтита

• Автор: Грилевская, Кристина Илгварсовна
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Ставрополь
• Количество страниц: 140 с. : 17 ил.

В последние годы в работе отечественных и зарубежных исследователей

большое внимание уделяется бактериальной этиологии пародонтита. Приводятся неопровержимые данные о роли микробного фактора в развитии воспалительных заболеваний пародонта, доказана патогенетическая роль микрофлоры пародонтального кармана в развитии пародонтита ,,,9,4, определены ассоциативные взаимоотношения микроэкологической системы полости рта с локальными и общими показателями антимикробной защиты 7. Сформулированы основные принципы антибактериальной терапии при генерализованном пародонтите ,9. Однако эти данные требуют постоянного углубления и проверки в связи со значительной изменчивостью свойств микроорганизмов, формированием новых микробных ассоциаций, обусловленных нарастающим эффектом повреждения тканей, изменением чувствительности бактерий к антимикробным препаратам, увеличением количества антибиотикорезистентных штаммов. Поскольку патологические изменения в пародонте возникают при значительной активации микробных агентов на фоне снижения специфических и неспецифических механизмов местной и общей защиты, основу лечебных вмешательств должны составлять методы, направленные на устранение ми к робных ассоциаций .


При исследовании патогенеза микроциркуляторных нарушений долгое время основное внимание уделялось состоянию сосудистой стенки нейрогуморальных систем. Однако новые исследования показали, что даже исчерпывающий анализ закономерностей функционирования состояния сосудистой сети не может позволить однозначно определить состояние кровоснабжения тканей, т. Исследования последних лет расширили и углубили знания о патогенетических механизмах развития воспалительных процессов. Появилось новое представление о ключевой роли в развитии воспаления систем неспецифической защиты тканей на молекулярном уровне. Нго активация обусловлена участием лизосомального аппарата в адаптивных изменениях метаболизма и структур клеток. Одним из важнейших факторов реализации неспецифической защиты являются полиморфноядерные лейкоциты ПМЯЛ. С начала х годов прошлого века ПМЯЛ привлекают внимание исследователей в качестве источников медиаторов повреждения тканей при воспалительных состояниях. Нейтрофилы и продукты их секреции принадлежат к числу центральных участников воспаления. Они играют ключевую роль в защите организма, поглощая и разрушая чужеродные клетки и бактерии 0,9. Эти клетки являются источником медиаторов воспаления, включая цитокины и их токсические продукты, такие как радикалы кислорода и гидролазы. В норме лизосомальные ферменты и окислительные агенты нейтрофилов, продуцированные при запуске фагоцитоза, осуществляют внутриклеточный катаболизм белков и других микромолекул. Инициация каскадных прогеолитических реакций при патологическом состоянии и продукция биологически активных пептидов приводят к развитию воспаления 4,6.