Особенности течения воспалительных заболеваний пародонта у ВИЧ-инфицированных и обоснование местного лечения

• Автор: Кудрявцева, Александрина Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 137 с. : 43 ил.

1.1 .Патогенетические основы развития воспалительных заболеваний пародонта ВЗП
1.1.1. Современные представления о патогенезе ВЗП
1.1.2. Микробпоценоз ротовой полости и его значение в развитии ВЗП
1.1.3. Роль местных и общих механизмов резистентности в
развитии ВЗ
1.2. ВИЧинфекция и особенности ВЗП при иосительстве ВИЧ
1.2.1 .Некоторые сведения по эпидемиологии ВИЧинфекции
1.2.2.0сновы пато и иммуногенеза ВИЧинфекции
1.2.3. Патология слизистой оболочки полости рта и особенности
заболеваний пародонта в условиях ВИЧинфекции
1.3.Методы лечения ВЗП при ВИЧинфекции и их оценка
1.3.1. Общие подходы к лечению
1.3.2. Применение антибактериальных и иммунокоррегирующих препаратов
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Клинические методы обследования
2.2. Бактериологические методы исследования
2.3. Молекулярногенетические методы
2.4. Методы исследования ротовой жидкости
2.5. Методы статистической обработки данных
2.6. Структура и последовательность проведенных клиниколабораторных исследований
Глава 3. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА И ЛЕЧЕНИЯ ВЗГУ ВИЧИНФИЦИРОВАННЫХ СОБСТВЕННЫ Е ИСС ЛЕДОВ АШЯ
3.1 .Распространенность ВИЧинфекции среди населения Нижегородской области
3.2.СРАВНИТЕЛЫ1ЫЙ АНАЛИЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА ВИЧ ИНФИЦИРОВАННОГО И СВОБОДНОГО ОТ ВИЧ КОНТИНГЕНТА
3.3. Результаты изучения некоторых системных патогенетических
факторов развития ВЗП у ВИЧинфицированных
3.3.1. Общая характеристика обследованных больных с ВЗП
3.3.2. Иммунный статус ВИЧинфицированных с ВЗГ
3.3.3. Стоматологический статус ВИЧинфицированных
3.3.4.Сопоставление стоматологического статуса больных относительно стадий ВИЧинфекции и показателей иммунитета
3.4. Изучение некоторых локальных патогенетических факторов в развития ВЗП и показателей местной резистентности у ВИЧинфицированных
3.4.1.Микробный пейзаж краевого пародонта ВИЧинфицированных с ВЗП
3.4.2. Результаты выявления микоплазм и цитомегаловируса в слюне пациентов методом полимеразной ценной реакции ПЦР
3.4.3. Состояние некоторых защитнорегуляторных систем
ротовой жидкости при ВЗП у ВИЧинфицированных
3.4.4.Корреляция системных и локальных защитных факторов
при развитии ВЗП у ВИЧинфицированных
3.5. Особенности лечения патологии пародонта в условиях
ВИЧинфицирования
3.5.1 Результаты лечения ВЗП с применением бактериофагосодержащего препарата
3.5.2. Результаты лечения ВЗП с применением препарата Имудон
3.5.3. Результаты традиционного лечения с применением препарата Метрогилдента
3.5.4. Сравнительный анализ эффективности использованных препаратов в комплексном лечении ВЗП у ВИЧинфицированных
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Кроме антител важными факторами защиты тканей пародонта являются другие вещества слюны и десневой жидкости, в том числе препятствующие адгезии микроорганизмов агглютинины и , а также лизоцим, разрушающий
бактериальные стенки, и лактоферин, лишающий бактерии железа, необходимого для активации ряда ферментов , 7 . Установлено, что липополисахариды, полученные от РогркуготопаБ п1уаНз, активируют синтез и секрецию макрофагами провоспалительных цитокинов Ил1, Ил6, ТНФ, гидролитических ферментов, нейтральных металлопротеиназ, которые участвуют в деградации внеклеточного матрикса и способствуют разрушению тканей пародоита 7, 8, 3, 4, 9. Исследования ткани десны при пародонтите показали, что Ил1р и Ил8 синтезировались макрофагами, ФНОа макрофагами и Тлимфоцитами, Ил6 макрофагами, Тлимфоцитами, фибробластами, эндотелиальными клетками, Влимфоцитами 6. В тканевых экстрактах, полученных от больных с пародонтитами, л 1рси тезирующих клеток определялось в 5 раз больше, чем ФНОасодержащих 9, 5. Одинаковые показатели провоспалительных цитокинов в сыворотке крови больных пародонтитом и здоровых доноров свидетельствует о преимущественно местном их синтезе 8, 7. Показано, что концентрация Ил1 в десневой жидкости больных пародонтитом коррелировала с величиной гингивального индекса и глубиной пародонтальных карманов 8, 4. Ил1 га, Ил4, Ил, Ил, ТФРр. Так Ил4 блокирует продукцию Ил1, 6, 8, ФНОа, простагландина Е2 моноцитами, угнетает окислительный взрыв, а также индуцирует алоптоз макрофагальных клеток и блокирует СИ рецептор, через который взаимодействует бактериальный ЛПС с моноцитами 4, 6,7,8. Анализ образцов десневой жидкости больных пародонтитом показал снижение в них количества Ил4 6. В отличие от провоспалительных цитокинов монокинов Ил4 является лимфокином и преимущественно синтезируется ТЬ2 7, 2.