Лимфотропная антибактериальная терапия в лечении воспалительных заболеваний слюнных желез

• Автор: Дайронас, Сергей Константинович
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 123 с.

1.1 Современный взгляд на этиологию, патогенез, 9 лечение воспалительных заболеваний слюнных желез.

1.2 Обоснование проведения лимфотропной антибактериальной терапии.

1.3 Проблема антибактериальной терапии

I ЛАВА 2. Методы исследования.

2.1. Общая характеристика обследованных больных

и клинических исследований.

2.2 Методика обследования больных.

2.3 Определение интенсивности процесса перекисного

окисления липидов методом индуцированной хемилюминесценции.

2.4 Определение бактерицидной активности слюны в

нашей модификации.

2.5 Методика регионарного лимфотропного
введения антибактериальных препаратов.
2.6 Статистическая обработка результатов.
ГЛАВА 3. Результаты клиниколабораторных показателей
у изучаемых больных до лечения.
ГЛАВА 4. Оценка эффективности лечения больных
с воспалительными заболеваниями слюнных желез.
4.1 Результаты лечения больных, получавших
лимфотропную антибактериальную терапию.
4.2 Результаты лечения больных с использованием
традиционных методов введения антибактериальных препаратов. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВВЕДЕНИЕ


Лизосомы нейтрофилов и макрофагов выделяют кислые и нейтральные протеазы, которые расщепляют белки и осуществляют внутриклеточное переваривание фагоцитированного материала. Цитокины активируют Тлимфоциты. Плазменные медиаторы появляются при активации трех систем кининовой, свертывание крови и комплементарной. Все компоненты этих систем находятся в крови в неактивном состоянии предшественников и приводятся в действие только определенными активаторами. Так же в плазме существует система ингибиторов. Одновременно с повреждением при воспалении возникает реакция м икроциркуляторной системы. В начале наступает кратковременная коистрикция приводящих артсриол, которая является преобладающей реакцией микрососудистого русла при повреждении тканей и развитии воспаления. Одновременно происходит нарушение проницаемости стенок обменных кровеносных и лимфатических микрососудов. Весь дальнейший характер воспаления, его особенности определяют явление сосудистой проницаемости в регионе микроциркуляторного русла, глубиной его повреждения В. Интоксикация, диспротеинемия, ацидоз вызывают повышение функциональной активности тромбоцитов. Происходит их адгезия и агрегация. В результате этого они выделяют в сосудистое русло факторы свертывания крови. Которые вызывают спазмы, замедление скорости кровотока, понижение суспензионной стабильности эритроцитов, формирование агрегатов. Слайджсиндром вызывает блокаду капиллярного звена микроциркуляторного русла и приводит к артериовенулярному шунтированию Серов В. В., Пауков , .