Клинико-функциональное обоснование применения нейропротекторной терапии в комплексном лечении хронического генерализированного пародонтита

• Автор: Ноздрина, Виктория Дмитриевна
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 117 с.

1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта
1.2. Значение нервной системы в развитии заболеваний пародонта.
1.3. Основные направления общей стандартной фармакотерапии больных с заболеваниями пародонта
1.4. Фармакотерапевтическая эффективность кортексина как нейротропного средства.
ГЛАВА 2. ОБЪЕК ТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Методы исследования состояния тканей пародонта.
2.2.2. Электрофизиологические методы исследования.
2.3. Методы лечения
2.4. Методы статистической обработки материала.
ГЛАВА 3. ОЦЕНКА КЛИНИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ И ИХ ДИНАМИКА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ
3.1. Клиническая характеристика лиц обследуемых групп с оценкой пародонтальных индексов до лечения.
3.2. Динамика пародонтальных индексов у больных хроническим генерализованным пародонтитом под влиянием различных методов
ГЛАВА 4. ДИНАМИКА ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИССЛЕДОВАНИЯ В ХОДЕ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ В КОМПЛЕКСЕ КОНСЕРВАТИВНОО ЛЕЧЕНИЯ КОРТЕКСИНА
4.1. Результаты исследования тригеминальных соматосенсорных вызванных потенциалов.
4.2. Результаты исследования рефлекторных ответов и скорости проведения афферентного импульса
по данным электронейромжирафии.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИ РЕКОМЕНДА1 ИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Компоненты зубной бляшки, воздействуя на примыкающую десну, приводят к инфильтрации тканей пораженной области воспалительными клеткамимакрофагами, полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами. Выделяемые микроорганизмами токсины, ферменты способствуют продукции и высвобождению гистамина, серотонина, простагландинов и других биологически активных веществ, индуцирующих развитие в тканях пародонга воспалительных процессов, гипоксического состояния, появлению болевых ощущений и, как следствие, атрофию тканей иародонта и потерю зубов Дмитриева I и соавт. Грудянов А. И., Буланников , Н. М., . Продукты жизнедеятельности микроорганизмов а также липополисахариды их клеточной стенки способны активировать синтез и секрецию макрофагами и лейкоцитами широкого спектра молекул, включая цитокины интерлейкин1 ИЛ1, фактор некроза опухоли ФНОа, простагландины ПГЕ2 и гидролитические энзимы i . При длительном воздействии на пародонт патогенных факторов в указанном комплексе происходят глубокие изменения, составляющие сущность развивающегося пародонтоза разрушается зубодесневое прикрепление, образуется пародонтальный карман, в нем разрастается незрелая грануляционная ткань, в карман врастает ротовой эпителий, собственные ткани десны атрофируются, рсзорбируегся костная ткань. На этом этапе пародонтальный карман становится самостоятельным звеном патогенеза Цепов Л. М., Барер Г. М., . К ряду местных факторов, способствующих усилению патогенного потенциала бактериального налета и развитию пародонта, относят гигиенический режим полости рта, а также морфофункциональные особенности зубочелюстной системы Иванов , Аболмасов , , Маланьин И. В., .