Применение гипохлорита натрия в комплексном лечении острых отравлений этанолом с учетом преморбидного фактора

• Автор: Батурова, Ирина Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.20
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 131 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ГЛАВА I. Терминология и классификация. ГЛАВА II. Методы исследования . Метод непрямого электрохимического окисления крови. ГЛАВА III. Клиническая и токсикометрическая характеристика острых отравлений этанолом с учетом преморбидного фактора. УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ 2
По единодушному мнению токсикологов, реаниматологов и интенсивистов острое отравление этанолом или острая интоксикация этанолом характеризуется глубоким нарушением деятельности нервной системы с развитием коматозного состояния , ,,9, ,4. В соответствии с классификацией В. Н. Александровского и Ю. Ю. Бонитенко и соавт. Однако, на сегодняшний день общепризнанной считается классификация Е. А. Лужникова и Л. Г. Костомаровой , в которой выделены две стадии алкогольной комы поверхностная и глубокая кома неосложненная и осложненная, причем тяжесть заболевания определяется глубиной комы и сопутствующими осложнениями. По мнению некоторых исследователей, механизм фармакологического действия этанола связан с его амфифильностью, что позволяет ему растворяться в воде и жирах и таким образом взаимодействовать с липидами мембран нервных клеток.


Несмотря на то, что взаимодействие этилового алкоголя с ГАМКэргическими системами только частично объясняет его фармакологические свойства, алкоголь действительно потенцирует действие ГАМК в ГАМКрецепторе хлорном канале 8. Согласно же мнения большинства ученых, механизм токсического действия на нейронные структуры связан с его липофильностью, легким прохождением через сосудистую стенку и гематоэнцефалический барьер, а также относительно равномерным распределением в различных отделах мозга. Липотропность алкоголя приводит к изменению проницаемости мембран, их текучести, нарушению структуры и увеличению жесткости 6, 6, 7. Нейротоксическое действие этанола заключается в его свойствах агониста ГАМКэргической системы типа барбитурата, стимуляции функций дофаминергической, норадренэргической, серотонинергической, ацетилхолинергической и опиатной систем 7,3. Считается, что высокое содержание этилового алкоголя способствует возбуждению тормозных систем ЦНС, особенно ГАМК и опиатэргических. С их деятельностью связывают угнетение сознания, нарушения дыхания и гемодинамики 9. Важную роль в развитии нейротоксического эффекта этилового алкоголя играет его первый высокореакционный метаболит ацетальдегид, способный снижать активность ферментов, ингибировать синаптические рецепторы, снижать секрецию нейромедиаторов и изменять возбудимость нейронов 6, . Установлено, что при остром отравлении этанолом, концентрация ацетальдегида в мозге повышается в раз 7, а потенциальными мишенями для экзогенного ацетальдегида являются участки мозга, содержащие клетки с высоким содержанием АДГ и низкой активностью АльДГ 8.