Психические расстройства, возникающие в условиях дефицита йода

• Автор: Жуков, Александр Олегович
• Шифр специальности: 14.00.18
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 262 с. : 18 ил.

1.1. Роль щитовидной железы в процессе жизнедеятельности организма. Психические расстройства, ассоциированные с заболеваниями щитовидной
железы.

1.2. Патогенез психических расстройств, возникающих в условиях дефицита йода.

1.2.1. Внутриутробное развитие.

1.2.2. Неонатальный период.

1.2.3. Период детства и отрочества

1.3. Клиническая характеристика психических расстройств, рассматриваемых как задержки развития, вызванных патологией щитовидной железы в условиях

дефици та йода.

1.3.1. Кретинизм.

1.3.2.Непрерывный спектр влияния или эффект все или ничего.

1.3.3. Пограничные задержки психического развития.

глава 2. Материалы и методы.
2.1. Характеристика анализируемой группы больных
2.2. Скрининговое исследование уровня интеллекта.
2.3. Клиникопсихопатологическое и эксперимснтальнопсихологическе
обследование
глава 3. Результаты.
3.1. Результаты скринингового исследования уровня К.
3.2. Результаты клинического обследования.
глава 4. Обсуждение результатов.
глава 5. Рекомендации.
Заключение
Выводы
Приложение 1.
Приложение 2.
Приложение 3.
Приложение 4.
Приложение 5.
Список литературы


Возвращаясь к влиянию тиреоидных гормонов на развитие, необходимо отметить, что в эмбриональном периоде развития ТГ обеспечивают процессы нейрогеиеза, в том числе и кортикального, и миграции нейроци
той, т. Фактически в этот период развития закладываются основы интеллектуальных возможностей человека в будущем , , . В эти же сроки под влиянием ТГ дифференцируется улитка, т. В силу этого выраженный дефицит ТГ в данный период внутриутробной жизни может быть причиной формирования неврологического кретинизма, характеризующегося, помимо значительного дефекта интеллектуального развития, сенсонсвральной глухотой и немотой и тяжелыми моторными нарушениями. Менее выраженный дефицит гормонов в этот период приводит к развитию более легких психомоторных нарушений, тугоухости и дизартрии неврологический субкретинизм М. Мах, i, i, , x . Описаны основные формы эндемического кретинизма неврологический, микседемагозный и смешанный. Клиническая картина эндемического кретинизма обусловлена взаимодействием патофизиологических процессов, причиной которых является йодная недостаточность, действующая в разные периоды созревания плода и новорожденного. В основе патогенеза эндемического кретинизма лежит влияние тяжелого дефицита йода на эмбрион , i , . Поражение нервной системы при всех типах эндемического кретинизма происходит в равной степени, что свидетельствует о реализации негативного влияния недостатка тиреоидных гормонов на нервную систему в пренатальном периоде vi . Основными проявлениями неврологического синдрома служат умственная отсталость, тугоухость и глухонемота i Т. С.Е.