Тикозное расстройство с затяжным течением у детей и подростков (клиника, патогенез, терапия)

• Автор: Карелина, Ирина Валериевна
• Шифр специальности: 14.00.18
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Оренбург
• Количество страниц: 228 с. : 1 ил.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. Распространенность, этиология и патогенез тикозного расстройства . Современная классификация тикозного расстройства. Медикаментозная терапия тикозного расстройства. Психотерапия тикозного расстройства. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Электрофизиологическое исследование. Нейропсихологическое исследование. Психофизиологическое исследование. Метод ультразвуковой допплерографии. ГЛАВА 3. Пренатальный и перинатальный период онтогенеза. Психофизическое развитие детей в психомоторный и аффективный период . ГЛАВА 4. Результаты неврологического исследования. Заключительные замечания по клиникопараклиническим показателям основной группы. ГЛАВА 5. Патогенетическая психофармакотерапия. Принципы психологической коррекции. БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
ской области и системы базальный ганглий таламокортикальный тракт . Используя магнитнорезонансный томограф , . Изучение мозгового кровотока у больных с тиками при помощи ОФЭКТ продемонстрировало повышенную пресинаптическую активность дофаминовых рецепторов i, .

Изучая центральный метаболизм серотонина при хронических тиках, иссле

дователи, как правило, определяли его сниженный или нормальный уровни. К тому же, медикаменты, подавляющие серогонинергическую активность, не оказывали влияние на клиническое течение тикозного расстройства , . Согласно опиоидной теории происхождение тиков связано с чрезмерно высокой концентрацией эндогенных опиатов, динорфииа и метэнкефалина, в структурах экстрапирамидной системы. Воздействуя на центральные допаминергическис нейроны, опиоиды могут оказывать влияние на моторные функции , . Ь. Так, эффективное применение антагонистов опиатов при тикозных расстройствах поддерживает эту теорию . Р.В. V , . Каннабиноидная теория объясняет патофизиологию тиков повреждением центральных каннабиноидных рецепторов, локализующихся в ядрах базального ганглия i, i i ретикулярной формации, и участвующих в регуляции моторной активности через систему базальный ганглий таламокортикальный тракт. Каннабиноидная нейропередача оказывает опосредованное влияние и на другие системы нейротрансмиттеров в пределах базального ганглия, вызывая увеличение концентрации ГАМК и обратный захват допамина V, . По мнению исследователей, повреждение нейроанатомического субстрата определяет особенности коморбидности при тиках. При расширении локализации повреждения мозговых структур в качестве соболезненных тикам нарушений выступают ОКР, гиперактивность с дефицитом внимания, аффективные расстройства, агрессивность с проявлениями внезапной раздражительности, гневливости, взрывчатости, импульсивности .