Адаптивное влияние коротких стрессорных воздействий на некоторые гематологические показатели

• Автор: Цейликман, Вадим Эдуардович
• Шифр специальности: 14.00.17
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1992
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 138 с.

ЭО эритробластические островки инволюционирующие

ЭО эритробластические островки реконструктирующие рек

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ. Глава I. Реакция клеток крови и костного мозга на повреждающее действие стрессорыых факторов. Значение активации стресслимитирующих систем в развитии адаптации к коротким стрессорным воздействиям . Глава II. Методика определения перекисного окисления липидов . Они показывают, что при стрессорных ситуациях возбуждение высших вегетативных центров, детерминирующих стрессорную реакцию, составляет первое звено и приводит к многократному увеличению действующей на сердце концентрации катехоламинов и активации аденилциклазы. Липидная триада слагается из перекисного окисления липидов, активации фосфолипаз и липаз и детергентного действия жирных кислот. Именно липидная триада составляет наиболее вероятную основу повреждения лизосомальных мембран,в результате которого из лизосом освобождаются протеолитические ферменты 6, 7, 9. В результате эффекта липидной триады действие лизосомальных ферментов и нарушений в системе гликолиза развиваются повреждения мембран сарколеммы и
саркоплазматического ретикуллума, отвстсгвешшх за транспорт Са , нарушается функционирование катионных насосов.


Они показывают, что при стрессорных ситуациях возбуждение высших вегетативных центров, детерминирующих стрессорную реакцию, составляет первое звено и приводит к многократному увеличению действующей на сердце концентрации катехоламинов и активации аденилциклазы. Липидная триада слагается из перекисного окисления липидов, активации фосфолипаз и липаз и детергентного действия жирных кислот. Именно липидная триада составляет наиболее вероятную основу повреждения лизосомальных мембран,в результате которого из лизосом освобождаются протеолитические ферменты 6, 7, 9. В результате эффекта липидной триады действие лизосомальных ферментов и нарушений в системе гликолиза развиваются повреждения мембран сарколеммы и
саркоплазматического ретикуллума, отвстсгвешшх за транспорт Са , нарушается функционирование катионных насосов. В результате нарушения работы Са насоса нарастает избыток Са в саркоплазме кардиомиоцитов. Этот важный сдвиг имеет два основных последствия. Вопервых, он может активизировать совокупность процессов, составляющих липидную триаду, и таким образом замыкает порочный круг, усугубляющий повреждение миокарда. Вовторых, избыток Са обладает самостоятельным повреждающим действием. Кальциевая триада слагается из контрактуры миофибрилл, нарушений функции митохондрий, а также активации миофибриллярных протеаз и митохондриальных фосфолипаз. Рассматривая данную схему, прежде всего следует учитывать, что основные нарушения метаболизма структуры и функции миокарда были обнаружены после того,

1. Патогенетическая цепь стрсссорного повреждения по Ф. З. Меерсону, .