Роль гипоксии мозга в развитии невроза приобретенной беспомощности (экспериментальное исследование)

• Автор: Введенская, Ольга Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 81 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Страницы
ВВЕДЕНИЕ 4
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Глава 1. Общая характеристика неврозов. 9
Г лава 2. Роль церебральной гипоксии в развитии
невротических состояний.
Г лава 3. Феномен приобретенной беспомощности и его клинические аналоги.
СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ
Глава 4. Материал и метода исследования.
Глава 5. Особенности обучения в условиях неопределенности среды и
поведенческие проявления приобретенной беспомощности.
Г лава 6. Г азовое и кислотноосновное состояние крови, устойчивость к тяжелой
гипоксии и кортикостероидная реакция при приобретенной беспомощности.
Г лава 7. Морфологические особенности структур мозга у животных
при приобретенной беспомощности
Глава 8. Влияние пирацетама и афобазола на процесс обучения и развитие
приобретенной беспомощности.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
Список литературы


Наряду с психофизиологическими, нейрофизиологическими и нейрохимическими механизмами, в формировании неврозов человека важнейшую роль отводят гипоксии мозга (1, 2, 3, 4, ). Это связано в первую очередь с тем, что любое психоэмоциональное стрессорнос воздействие, угрожающее невротизацией, сопровождается возбуждением ряда нейронных популяций, возрастанием потребности мозга в кислороде и при неадекватных изменениях церебральной гемодинамики приводит к гипоксии. Роль индивидуальных особенностей организма, в частности деятельности эндокринной системы, и зависимости устойчивости к невротизирующим воздействиям от уровня некоторых гормонов в крови остается неясной. Открытым остается вопрос и о профилактике неврозов, возможности адаптации организма к некоторым факторам окружающей среды (например, физической нагрузке, гипоксии) с последующим повышением устойчивости к психоэмоциональным стрессам и невротизации (, , , , ). Одной из наиболее важных проблем является адекватность лечения данной патологии, трудности которого приводят к созданию все более новых препаратов, подчас без соответствующего учета патогенеза неврозов. Учитывая, что изучение ряда патофизиологических и нейрохимических механизмов патогенеза неврозов на человеке затруднительно, были разработаны экспериментальные аналоги подобных нарушений ВНД. Одной из таких моделей невроза является приобретенная беспомощность (acquired helplessness) - ПБ (, , , , ,, , , , 5, 6 - 7). Указанные выше авторы считают, что приобретенная беспомощность формируется в результате хронического эмоционального стресса, характеризуется ограничением адаптивных возможностей организма, проявляется нарушением функционирования нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других систем. До сих пор остается неясным патогенез ПБ, в том числе нейрохимические механизмы ее формирования, роль условий окружающей среды в развитии данного состояния. Дискуссионным остается вопрос и о биологическом значении невроза ПБ: либо это дефицит адаптивных возможностей, либо, напротив, адаптация к неблагоприятным условиям среды обитания, проявляющаяся изоляцией организма от внешних воздействий. Актуальность работы определяется также тем, что в последние годы интенсивно разрабатывается новый подход к изучению поведения, а именно - обучение в условиях неопределенности среды обитания. Неопределенность среды, являясь естественным и наиболее распространенным условием жизни, создает высокий уровень напряженности ВНД и тревожности, является невротизирующим фактором, что затрудняет принятие жизненноважных решений. В данном исследовании используется модель формирования ПБ, разработанная на кафедре общей патологии ММА им. И.М. Сеченова. Эта модель основана на выработке инструментального оборонительного рефлекса при дефиците и неупорядоченности информации о возможности избавления от негативного влияния на организм. Все вышесказанное стало основанием для выполнения настоящего исследования. Впервые доказано, что антигипоксант пирацетам предупреждает развитие проявлений приобретенной беспомощности, а антиоксидант афобазол усугубляет проявления данного невроза. Полученные данные позволяют по-новому и более углубленно представить патогенез одной из распространенных форм невротических состояний; они могут стать основой для дальнейших исследований в данной области. Выявленное протекгивное действие ПБ в отношении тяжелой гипоксии позволяет охарактеризовать биологическое значение данного невроза не только как проявление расстройства ВИД, но и как своеобразный способ адаптации путем ареактивности мозга, снижения его энергозатрат и повышение пассивной резистентности организма. Результаты исследования могут объяснить ряд проявлений невротических состояний у человека, найти возможные пути нейрохимической коррекции рассматриваемой патологии. Формирование инструментального условного рефлекса с ноцицептивным подкреплением позволяет выделить крыс, наименее резистентных к приобретению новых навыков в условиях неопределенности среды и склонных к развитию невроза приобретенной беспомощности.