Роль липидмодифицирующего компонента в патогенетическом действии различных лечебных агентов при энтеральных повреждениях

• Автор: Аксенова, Светлана Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 248 с. : 99 ил.

Глава I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Глава II МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Морфофункциональное состояние кишечника и некоторые показатели гомеостаза при остром перитоните. Микроциркуляция и трофика тканей кишечника. Показатели гипоксии тканей кишечника. Состояние системы свертывания крови в органном кровотоке. Липидный метаболизм тканей кишечника. Выраженность эндогенной интоксикации при острой ишемии кишечника. Липидный метаболизм плазмы крови. Липидный метаболизм ткани печени. Показатели гипоксии тканей кишечника. Состояние системы свертывания крови в органном кровотоке. Липидный метаболизм тканей кишечника. Выраженность эндогенной интоксикации при остром перитоните. Микроциркуляция и трофика тканей кишечника. Показатели гипоксии тканей кишечника. Состояние системы свертывания крови в органном кровотоке. Липидный метаболизм тканей кишечника. Выраженность эндогенной интоксикации при острой ишемии кишечника на фоне озонотерапии. Состояние системы свертывания крови в органном кровотоке. Липидный метаболизм тканей кишечника9
На большом клиническом материале показано, что кишечная непроходимость сосудистого генеза развивается в 2,9 наблюдений Б1ропп К.


Образовавшиеся под действием фосфолипазы А2 ненасыщенные жирные кислоты подвергаются перекисному окислению, которое протекает по свободнорадикальному механизму с участием активных форм кислорода и образованием промежуточных продуктов липопероксидации, обладающих чрезвычайной агрессивностью и могут оказывать системное повреждающее действие на клетку ослабляют ее барьерную функцию и увеличивают проницаемость для органических веществ и различных ионов, оказывают повреждающее действие на белки, тиоловые соединения, ДНК, нуклеотидфосфаты Владимиров Ю. А., Ерюхин И. А., , , и др. Процессы перекисного окисления липидов усиливаются также в результате подавления антиоксидантной системы изза активации распада и торможения ресинтеза белковых компонентов данной системы, в первую очередь супсроксиддисмутазы, каталазы, глютатионпероксидазы и др. Энергодефицит, в свою очередь, способствует накоплению ионов кальция в цитоплазме клеток, так как блокируются энергозависимые помпы, выкачивающие этот ион из клетки или закачивающие его в цистерны эндоплазматического ретикулума. Усиливается также проникновение кальция в клетку извне. Кумуляция кальция приводит и к активации кальций зависимых фосфолипаз. Накопление кальция в митохондриях и нарушение структуры их мембран вызывают нарушения митохондриальных функций с усугублением дефицита продуцируемой энергии. Курек В. В., Смирнов , Криворучко Б. И., . Одним из основных звеньев патогенеза при остром перитоните являются изменения гемоциркуляции Шихов АЛО. Шелестюк П. И., и др. Г ипоксия является одной из наиболее частых причин функциональных и структурных нарушений при разнообразных патологических процессах, часто определяющих жизнь больного. Так уже в первые часы острого перитонита определяется тенденция к вазоконстрикции всей микроциркуляторной системы спазму артериол, прекапиллярных сфинктеров Попов В. А., Шелестюк П. И., Самхарадзе И. В., . Первоначальная вазоконстрикция микрососудов ухудшает перфузию тканей и органов, приводит к нарушению гемотканевого обмена. Проницаемость сосудистой стенки для белка и воды повышается более чем в 3 раза Кузин М. И., Власов А. П.,. Чрезмерная экстравазация белка приводит к повышению онкотического давления, блокаде во внесосудистом пространстве тканевых ферментных систем, ограничению доступа к тканям кислорода, пластического и энергетического материала, замедленному удалению из тканей метаболитов. Ухудшение снабжения тканей кислородом связано еще с функционированием артериоло венулярных шунтов, что приводит к сбросу артериальной крови в венозную систему, минуя капиллярную сеть уже в раннюю стадию перитонита Четеляну Е. А., . Важное место в патогенезе перитонита имеет развитие гипоксического синдрома, который обусловлен снижением сердечного выброса, наличием артериальной гипоксемии, периферических артериовенозных шунтов и клеточной дисфункции Малышев В. Д. и др. Сочетание сниженного содержания кислорода в артериальной крови с любыми факторами, нарушающими доставку его в тканевой капилляр, или повышающими активность метаболизма эндотоксикоз, в прогностическом отношении является крайне неблагоприятным Ван Лир Э. Стикней Г. Рябов Г. А., Ефуни С. Н., Шпектор В. Д., . Наименее изученным этапом транспорта кислорода в организме является участок тканевой капилляр клетка. На пути кислорода здесь сосредоточено большое количество мембран, состояние которых, безусловно, влияет на его поступление в митохондрии. Недостаток кислорода и ингибирование дыхательных ферментов приводят к нарушению биологического окисления Ленинджер А. Л.,. Для обозначения тех форм патологии, в основе которых лежит энергетическая недостаточность, было предложено ввести термин гипоксидоз или позже гипоэргоз Ефуни С. Н., Шпектор В. Д., . При остром перитоните большое значение имеет нарушение разного рода мезентериального кровообращения, которое приводит к нарушению трофики кишечника. Летальность от инфаркта кишечника превосходит число умерших от таких распространенных заболеваний, как острый аппендицит, прободная язва желудка, кишечная непроходимость и достигает ,6 0 , Савельев , Спиридонов И. В., . Существенного снижения летальности при острой ишемии тонкой кишки не отмечается и в настоящее время ii . По данным Д. Причем нарушения артериального кровотока встречаются в 2 раза чаще, чем нарушения оттока крови от кишечника по венозной системе. Тромбоз мезентериальных сосудов возникает чаще всего на почве атеросклероза, аневризмы, странгуляции, сдавления корня брыжейки опухолью Синовец , Радковский В. М., Зубков О. В., Август В. К., .