Состояние системы гемостаза у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST в условиях проведения антитромбиновой терапии

• Автор: Капилевич, Наталья Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 138 с. : 19 ил.

Глава 1. Роль тромбоцитов в формировании тромбов 1Л . Антитромботическая терапия ОКС без подъема сегмента
1. Контроль за лечением антикоагулянтами Глава 2. Глава 3. НС или мелкоочагового инфаркта миокарда инфаркта миокарда без Г, характеризующиеся наличием неокклюзирующего тромба на месте лопнувшей атеросклеротической бляшки и требующие мероприятий, ограничивающих рост тромба препараты, ингибирующие ключевой фермент свертывания крови тромбин и функцию тромбоцитов. Атеросклеротическая бляшка является основным элементом атеросклероза. Склонные к разрыву атеросклеротические бляшки имеют большое липидное ядро, тонкую фиброзную покрышку из дезорганизованных коллагеновых волокон, содержат мало гладкомышечных клеток, много макрофагов и высокую концентрацию тканевого фактора. Липидное ядро внутри коллагенового матрикса бляшки формируется из клеточной массы. В формировании липидного ядра играет роль не только пассивное скопление погибших пенистых клеток, но и активное растворение коллагеновых волокон металлопротеиназамн.


Эрозия бляшек чаще встречается у женщин , . В одном из последних исследований обнаружено, что эрозия бляшки встречается в случаев внезапной коронарной смерти и в случаев острого инфаркта миокарда , , . В случае эрозии тромб прикрепляется к поверхности бляшки, тогда как при разрыве бляшки тромб проникает в более глубокие слои бляшки, вплоть до липидного ядра. Если глубокое проникновение тромба не сопровождается положительным рсмодслироваписм растяжением сосуда, происходит быстрый рост и прогрессирование бляшки. Фиброзная покрышка бляшки обычно богата коллагеном 1 типа и выдерживает большое растяжение без разрыва. Фиброзная покрышка представляет собой динамичную структуру, в которой синтез коллагена под действием факторов роста и его деградация под влиянием синтезируемых макрофагами мсталлопротеиназ находятся в постоянном равновесии. Способствовать ослаблению покрышки бляшки и ее разрыву может также апоптоз гладкомышечных клеток . В патоморфологических исследованиях была выявлена инфильтрация бляшки макрофагами содержание последних в разорвавшихся бляшках оказалось в раз большим, чем в стабильных . Высказывается предположение, что эти клетки вырабатывают металлопротсиназы, расщепляющие внеклеточный матрикс. I vi макрофаги вызывают разрушение коллагена, взятого из фиброзной покрышки бляшки человека, а ингибиторы мсталлопротеиназ блокируют этот процесс , . Присутствие макрофагов отражает наличие восиапитсльного процесса, который также характеризуется присутствием в месте разрыва бляшки активированных Тлимфоцитов.