Закономерности изменения функционирования системы нейроэндокринной регуляции и особенности окислительного стресса у больных сахарным диабетом I типа с различным статусом сперматогенеза

• Автор: Беленькая, Лилия Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 123 с.

1.1. Основные патогенетические механизмы развития

сахарного диабета и его осложнений.

1.2. Эпидемиологические аспекты нарушений репродуктивной функции у мужчин, больных сахарным диабетом 1 типа

1.3. Состояние системы нейроэндокринной регуляции

у больных сахарным диабетом I типа с репродуктивными нарушениями

1.4. Система ПОЛ АОЗ у больных сахарным диабетом I типа

в зависимости от состояния фертильности

1.4.1. Состояние процессов перекисного окисления липидов

и системы антиоксидантной защиты в норме

1.4.2. Состояние процессов ПОЛ и ЛОЗ у больных сахарным диабетом

1.5. Элементный статус у больных сахарным диабетом I типа

в зависимости от состояния фертильности
ГЛАВА 2. ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика клинических групп.
2.2. Методы исследования
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.
ОЦЕНКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ СПЕРМОГРАММЫ И СОСТОЯНИЯ РЕГУЛЯТОРНЫХ СИСТЕМ У МУЖЧИН, БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА.
3.1. Оценка показателей спермограммы у здоровых мужчин и больных сахарным диабетом I типа с нормоспермией
и патоспермиеи.
3.2. Состояние гипофизарногонадной, гипофизарнотиреоидной и гипофизарнонадпочечниковой систем у фертильных
мужчин и больных сахарным диабетом I типа
3.3. Состояние системы ПОЛАОЗ у больных сахарным диабетом I типа и нарушением сперматогенеза.
3.4. Состояние макро и микроэлементного состава
в биосубстратах лобковые волосы и сперма фертильных мужчин и больных сахарным диабетом I типа
ГЛАВА 4. ОБЩЕЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Наиболее часто при типичном течении заболевания у детей и молодых людей этот процесс протекает достаточно быстро с последующей бурной манифестацией заболевания, при которой от появления первых клинических симптомов до развития кетоацидоза вплоть до кетоацидотической комы может пройти всего несколько недель. Невозможность поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани жировая и мышечная приводит к энергетической недостаточности, в результате чего интенсифицируется липолиз и протеолиз, с которыми связана потеря массы тела. Повышение уровня гликемии вызывает гиперосмолярность, что сопровождается осмотическим диурезом и выраженным обезвоживанием. В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности растормаживается продукция контринсулярных гормонов глюкагон, кортизол, гормон роста, которая, несмотря на нарастающую гликемию, обусловливает стимуляцию глюконсогенеза. Усиление липолиза в жировой ткани приводит к значительному увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени оказывается подавленной, и свободные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза, а в дальнейшем кетоацидозу. За последнее десятилетие произошли определенные изменения в течении СД, продолжительности жизни больных, а также причинах смертности. Продолжительность жизни больных увеличилась, однако диабет стал одной из причин инвалидизации населения трудоспособного возраста в странах с развитой рыночной экономикой Балаболкин М. И. и соавт.