Показатели липидного и белкового обмена крови и состояние клеток печени при экспериментальном ожирении

• Автор: Курганова, Инна Валерьевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 127 с.

1.1. Ожирение и основные звенья его патогенеза.

1.2. Обмен липидов в организме.

1.3. Экспериментальные модели ожирения.

1.4. Функции печени и ее роль печени в жировом обмене

1.5. Морфофункциональные характеристики гепатоцитов и клеток Купфера и их роль в жировом обмене.

1.6. Функциональные связи клеток Купфера и гепатоцитов.

1.7. Изменение печени при ожирении.

1.8. Резюме

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Экспериментальные модели ожирения.

2.2. Световая микроскопия

2.3. Электронная микроскопия.
2.4. Оценка фагоцитарной активности клеток Купфера.
2.5. Биохимические методы исследования.
2.6. Статистические методы.
Глава 3. НЕКОТОРЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ, СОСТОЯНИЕ ГЕПАТОЦИТОВ И КЛЕТОК КУПФЕРА ПРИ АЛИМЕНТАРНОМ ОЖИРЕНИЕ У КРЫС
3.1. Биохимические показатели крови
3.2. Гепатоциты и клетки Купфера на светооптическом уровне.
3.3. Ультраструктурные особенности гепатоцитов.
3.4. Ультраструктурные особенности клеток Купфера
3.5. Фагоцитарная активность клеток Купфера в норме и при алиментарном ожирении.
Глава 4. НЕКОТОРЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ,
СОСТОЯНИЕ ГЕПАТОЦИТОВ И КЛЕТОК КУПФЕРА ПРИ
ГЕНЕТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННОМ ОЖИРЕНИИ У МЫШЕЙ ЛИНИИ
СВ
4.1. Биохимические показатели крови у черных и желтых мышей
4.2. Морфология гепатоцитов и клеток Купфера на светооптическом уровне у черных и желтых мышей
4.3. Сравнительная характеристика улыраструктуры гепатоцитов у черных и желтых мышей
4.4. Сравнительная характеристика ультраструктуры клеток Купфера у черных и желтых мышей.
4.5. Фагоцитарная активность клеток Купфера у черных и желтых мышей.
Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Их поступление определяется аппетитом, а использование зависит от многих факторов. Все механизмы энергозатрат можно разделить на 2 основные группы
1. Потребление энергии, необходимой для поддержания жизнедеятельности организма, начиная с клеточного уровня и кончая деятельностью всего организма физическая активность и т. Выработка тепла. Нарушение равновесия между поступлением энергетических субстратов и энерогозатратами и определяет возможность развития ожирения. Розенбаум с соавторами . Увеличение массы тела сопровождается некоторым возрастанием энергозатрат как в покое, гак и при физической нагрузке, однако этот механизм не в состоянии компенсировать возникший дисбаланс i, . Основным энергетическим источником в организме являются триглицериды, синтез и накопление которых осуществляется в жировых клетках адипоцитах. Увеличение массы жировой ткани возможно как в результате увеличения числа адипоцитов гиперпластическое ожирение, гак и при увеличении количества жира в них гипертрофическое ожирение Татонь Я. При гиперпластическом типе ожирения метаболические расстройства не выражены, поэтому течение его, как правило, доброкачественное. Толерантность к глюкозе и уровень секреции инсулина приближаются к норме. При гипертрофическом типе ожирения диаметр жировых клеток увеличивается в 2 раза, и они содержат триглицеридов в 8 раз больше, чем обычные клетки. При этом типе ожирения адипоциты малочувствительны к инсулину, но они становятся более чувствительными к липолитическим гормонам. Поэтому в сыворотке крови повышена концентрация жирных кислот и трИ1 лицеридов.