Патогенетическое обоснование использования плазмафереза и реамберина при лечении больных с хирургическим сепсисом (клинико-экспериментальное исследование)

• Автор: Толкач, Алла Борисовна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Омск
• Количество страниц: 0 с. : 355 ил.

1.1. Актуальность и распространенность сепсиса

1.2. Патогенез сепсиса

1.3. Повреждение эндотелия при сепсисе

I 4 Окислительный стресс и гипоксия при сепсисе

1.5. Вторичный иммунодефицит при сепсисе

1.6. Полиорганная недостаточность при сепсисе

1.7. Лечение больных с абдоминальным сепсисом

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Экспериментальные исследования

2.2. Клинические исследования

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ И ВЕДУЩИЕ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО СЕПСИСА
3.1. Экспериментальный абдоминальный сепсис
3.2. Ведущие патогенетические факторы
абдоминального сепсиса
3.3. Функциональнометаболические изменения в органах и тканях при абдоминальном сепсисе
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКОЛАБОРАТОРНЫХ. МЕТАБОЛИЧЕСКИХ.
ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ. ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ И ГЕМОСТАЗИ
ОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ С ХИРУРГИЧЕСКИМ
СЕПСИСОМ ПРИ ТРАДИЦИОННЫХ МЕТОДАХ ТЕРАПИИ
4.1. Динамика клиниколабораторных показателей больных с абдоминальным сепсисом
4.2. Окислительный стресс. нарушение системы
транспорта кислорода и легочная дисфункция при традиционных методах лечения больных с абдоминальным сепсисом
4.3. Изменение показателей системной гемодинамики у пациентов с абдоминальным сепсисом при традиционных методах терапии
4.4. Нарушение системы гемостаза у пациентов с абдоминальным сепсисом при традиционной
терапии
4.5. Иммунологический статус больных с абдоминальным сепсисом при традиционной
терапии
ВЛИЯНИЕ Г1ЛАЗМАФЕРЕЗА НА КЛИНИКОЛАБОРАТОРНЫЕ, МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ И ГЕМОСТАЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У БОЛЬНЫХ С ХИРУРГИЧЕСКИМ СЕПСИСОМ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
5.5.
Изменение показателей системной гемодинамики у больных с абдоминальным сепсисом при пропелении плазмафереза
Влияние плазмафереза на кислородный баланс, окислительный стресс и легочную дисфункцию у больных с абдоминальным сепсисом Влияние плазмафереза на динамику клиииколаборагорных и метаболических показателей при абдоминальном сепсисе
Влияние плазмафереза на показатели гемостаза у больных с абдоминальным сепсисом Влияние плазмафереза на иммунный статус больных с абдоминальным сепсисом
ВЛИЯНИЕ РЕАМБЕРИНА НА КЛИНИКОЛАБОРАТОРНЫЕ.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ
И ГЕМОСТАЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У БОЛЬНЫХ С
ХИРУРГИЧЕСКИМ СЕПСИСОМ
6.1. Влияние реамберина на гемодинамические показатели у больных с абдоминальным сепсисом
6.2. Влияние реамберина на кислородный баланс, окислительный стресс и легочную дисфункцию у больных с абдоминальным сепсисом
6.3. Влияние реамберина на динамику клиниколабораторных и метаболических показателей при абдоминальном сепсисе
6.4. Влияние реамберина на показатели гемостаза у больных с абдоминальным сепсисом
6.5. Влияние реамберина на иммунный статус больных с абдоминальным сепсисом
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Вполне возможно, что это является результатом уменьшения интенсивности липопероксидации не столько за счет активности систем антиоксидантной защиты, сколько вследствие истощения субстратов перекисного окисления липидов, потребляемых в
свободнорадикальных реакциях при экстремальных состояниях . В последнее время появились сведения о том, что воздействию активных форм кислорода подвергаются не только входящие в состав липидов полиненасыщенные жирные кислоты, но и белки, причем повреждение белков происходит в первую очередь, что лишний раз подчеркивает важность изучения этого патогенетического фактора в аспекте критических состояний человека, поскольку воздействие активных форм кислорода на белкиферменты и мембранные белки может вносить существенный вклад в развитие полиорганной недостаточности 9. Более того, есть сведения о том, что белки повреждаются при окислительном стрессе раньше липидов, что ставит под сомнение точность традиционных методов оценки продукции активных форм кислорода в клинических условиях путем определения продуктов перекисного окисления липидов 9. Одним из ведущих патологических факторов общих и местных нарушений гомеостаза при перитоните является нарушение оксигенации тканей. Гипоксия при эндотоксикозе, обусловленная гнойным перитонитом, абдоминальным сепсисом, приводит к нарушению метаболизма и функции клетки. Общая и местная гипоксия, наряду с эндогенной интоксикацией, формирует патофизиологическую основу практически любого критического состояния независимо от этиологических факторов 4,6. Независимо от вида гипоксии в основе всех характерных для нее нарушений лежит недостаточность главной клеточной энергообразующей системы окислительного фосфорилирования 0,5.