Патогенетическое обоснование локальной терапии экспериментального адъювантного артрита препаратом гиалуроната натрия

• Автор: Блинникова, Вероника Валерьевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 141 с. : 24 ил.

1.1. Патогенетические механизмы аутоиммунного артрита у людей и экспериментальных животных

1.2. Особенности локальной терапии аутоиммунного артрита

1.3. Функциональные свойства и клиническое значение гиалуроната натрия

1.4. Значение препаратов на основе гликозаминогликанов и гиалуроната натрия в лечении суставной патологии в эксперименте и клинике.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика экспериментальных животных.

2.2. Методы исследований.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3. ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СТАТУСА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ, ОТРАЖАЮЩАЯ ОСНОВНЫЕ ПАТ ОГЕНЕТРГОЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ АДЪЮВАНТНОГО АРТРИТА

3.1. Особенности локальных проявлений адъювантного артрита у кроликов.

3.2. Системные проявления адъювантного артрита у кроликов по данным лабораторных исследований.
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ВНУТРИСУСТАВНОГО ВВЕДЕНИЯ ПРЕПАРАТА ГИАЛУРОНАТА НАТРИЯ НА ЛОКАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ОБЩУЮ АКТИВНОСТЬ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ.
4.1. Влияние гиалуроната натрия на локальные проявления адъювантного артрита.
4.2. Влияние гиалуроната натрия на общую активность воспалительного процесса у кроликов с адъювантным артритом
ГЛАВА 5. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЛЕЧЕБНОГО ДЕЙСТВИЯ ГИАЛУРОНАТА НАТРИЯ И ЦЕРУЛОПЛАЗМИНА ПРИ ИХ ВНУТРИСУСТАВНОМ ПРИМЕНЕНИИ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Таким образом, продукты деградации хрящевого матрикса поддерживают воспалительную реакцию, стимулируя фагоциты, что приводит к освобождению из них протеолитических
ферментов и дальнейшей деградации ткани, замыкая тем самым порочный круг . Существенное значение в патогенезе РА придается таким дефадирующим соединительную ткань факторам, как СКР и активированные ими процессы перекисного окисления липидов ПОЛ . Ряд исследователей полагает, что именно СКР занимают одно из ведущих мест в патогенезе деструкции ткани, вызванной развитием воспалительной реакции Зенков Н. К., Меньшикова Е. Б., . М., . Панасюк А. Ф., ЯрощукГ. В., . В литературе широко обсуждаются вопросы о роли клеточных и моральных иммунопатологических реакций в синовиальной среде суставов при РА, приводящих в конечном итоге к выраженной деградации тканей, в том числе при экспериментальном артрите . Деструкция тканей с резкой потерей гликозаминогликаиов ГАГ в условиях экспериментального артрита Плесковская Г. Синячеико О. В., может быть следствием как непосредственного прямого энзиматического воздействия гидролаз активированных лейкоцитов, так и активации синовиальных клеток и хондроцитов цитокинами, в частности, ИЛ1. Для изучения патогенеза и апробации различных схем лечения РА широко используются экспериментальные биологические модели Березкин А. Г., Плесковская Г. Н., Синяченко О. В. и соавт. Сигидин Я. А. и соавт. Гладкова Е. В., . За последние годы интерес к подобным исследованиям значительно возрос, что связано с развитием ряда приоритетных направлений в иммунологии, биохимии, генетике.