Патогенетическое значение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии, агрегации тромбоцитов, цитокинов в развитии микроциркуляторных нарушений при местной холодовой травме

• Автор: Михайличенко, Максим Игоревич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 144 с. : 5 ил.

1.1 Нервнорефлекторные реакции при Холодовой травме

1.2 Свертывание крови и фибрииолиз при отморожениях

1.3 Состояние иммунитета и сосудистотромбоцитарного гемостаза при отморожениях.

Глава II. Материалы и методы исследования

Глава III. Результаты собственных исследований и их обсуждение

3.1 Исследования сосудисготромбоцитарного гемостаза при отморожениях.

3.2 Состояние микроциркуляторного русла у больных с местной Холодовой травмой

3.3 Изменения показателей цитокинов при отморожениях.

3.4 Феномен лимфоцитарнотромбоцитарной адгезии у пациентов с местной

Холодовой травмой.

Глава IV. Корреляционные взаимодействия некоторых исследуемых

параметров
Глава V. Заключение.
Выводы
Список принятых сокращений
Список литерату


Между тем основной механизм развития внутрисосуд истого свертывания крови и торможения фибринолиза, по всей видимости, обусловлен действием медиаторов воспаления. Альтерация клеток и тканей приводила к появлению клеточных и плазменных медиаторов воспалительного процесса биологически активных веществ, оказывающих воздействие на пато и морфогенез. Эти соединения возникали в результате активации защитных протсолитических систем крови свертывающей, каллнкреинкининовой, комплемента, а также благодаря включению специфической защиты, клеточного и гуморального иммунитета Кузник Б. И., Сизоненко В. А., Кузник Б. И., Лиханов И. Д., Цепелев I. Как следует из представленных сведений, при отморожениях имеется многочисленный набор условий, способных приводить к изменению состояния систем свертывания крови и фибринолиза. Вместе с тем, не
исследовано содержание I ТАПингибитора, коллагенсвязывающей активности фактора Виллебранда в различные периоды местной Холодовой травмы. Недостаточно освещены вопросы нарушений в системе микроциркуляторного гемостаза в зависимости от сроков с момента поражения холодом и тяжести повреждения тканей. Не выяснены патогенетические взаимосвязи изменений коагуляционного и сосудисготромбоци гарного гемостаза, а также их зависимость от состояния эндотелия и уровня цитокинов. При травме любого генеза для защиты организма от повреждающих факторов, отграничения очага поражения, активации саногенных и реиаративных программ происходит мобилизация систем гемостаза, иммунитета, резистентности.