Патогенетические механизмы и сигнальные пути изменений агрегации эритроцитов и адгезии лейкоцитов при нарушениях сосудистого тонуса и воспалении

• Автор: Замышляева, Мария Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 145 с. : 29 ил.

1.1 Агрегация эритроцитов
1.2 Адгезия лейкоцитов
1.3 Влияние катехоламинов на клеточное поведение
1.4 Взаимодействия между эритроцитами и лекоцитами
1.5 Роль воспаления и микрореологических нарушений при ревматических заболеваниях .
ГЛАВА рганизация экспсремента, материалы и методы исследования
ГЛАВА 3 Результаты собственных исследований.
3.1 Общий реологический профиль, агрегация эритроцитов и адгезия лейкоцитов у лиц с повышенным артериальным давлением .
3.2 Агрегация эритрцитов адгезия лейкоцитов у лиц с пониженным артериальным давлением .
3.3 Общий реологический профиль, агрегация эритроцитов и адгезия лейкоцитов у лиц с системной красной волчанкой СКВ
3.4 Анализ механизмов изменения микрореологических свойств эритрцитов
и лейкоцитов
ГЛАВА 4 Обсуждение результатов
Выводы.
Список литерату


Следовательно, роль агрегации в создании вязкого сопротивления кровотоку может быть несколько преувеличена. В работе . Полагают, что агрегация эритроцитов ведет к негомогенному распределению кровотока в системе микрососудов и ухудшению доставки кислорода в ткани . Е. , Л. А. , . Однако это вряд ли проявляется в капиллярном русле и тем более в прекапиллярных артериолах, где происходит распределение кровотока в тканевом микрорайоне В. В. Куприянов и др. Н. i i, . Скорее всего, феномен обратимого объединения эритроцитов в монетные столбики с разным количеством клеток в них реализуется преимущественно в венулах и коллекторных венах . Вместе с тем некоторые авторы полагают, что гиперагрегация эритроцитов может сказываться на скорости движения эритроцитов и плотности перфузирусмых капилляров в тканях . Vi, X. Однако необходимо иметь в виду, что в физиологических условиях агрегация эритроцитов проявляется в основном в венозном отделе системы кровообращения и вряд ли может прямо влиять на оксигенацию тканей. Если вязкость крови представлена как функция скорости сдвига, то при высоких скоростях наблюдается относительно низкая вязкость, а при низких высокая . Наиболее важной причиной изменения вязкости крови при замедлении ее течения считают процесс агрегации дезагрегации эритроцитов О. Р. Т. Тухватуллин и др. Н. И. Фирсов, . В одной из моделей агрегатообразования рассматривают . При сближении на дистанцию меньше чем нм сила электростатического отталкивания может быть преодолена . Следующим этапом является формирование мостиков из белковых макромолекул между клетками.