Патогенетическое обоснование применения препарата деринат в лечении воспалительно-деструктивных процессов у пациентов с диабетической ретинопатией после проведения панретинальной лазеркоагуляции

• Автор: Соколова, Татьяна Павловна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 142 с. : 2 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Эпидемиология сахарного диабета и его осложнений. Общие механизмы развития сосудистых осложнений сахарного диабета. Классификация поражения сетчатки при диабетической ретинопатии. Роль фактора некроза опухолиальфа при диабетической ретинопатии. Роль интерлейкина4 при диабетической ретинопатии. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ. Характеристика клинических исследований. Схема проведения исследования. Метод исследования содержания интерлейкина4 в слезной жидкости. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. ИССЛЕДОВАНИЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ В СЛЕЗНОЙ ЖИДКОСТИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ВТОРОГО ТИПА С ПРЕПРОЛИФЕРАТИВНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИЕЙ НА ФОНЕ ПАН РЕТИНАЛЬНОЙ ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ И ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА ДЕРИНАТ. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ. Процесс неферментативного или неэнзимного гликозилирования белков проходит несколько стадий сначала образуются обратимые продукты гликозилирования основания Шиффа, затем слабо обратимые продукты Амадори, к которым относится гликозилированный гемоглобин и, наконец, необратимые конечные продукты гликозилирования КПГ.


При сахарном диабете происходит активация метаболизма глюкозы по полиоловому пути это
сопровождается накоплением сорбитола внутри клеток с последующим медленным превращением его в фруктозу. А., Балаболкин М. И., Евграфов В. Ю. с соавт. В настоящее время является доказанным еще один механизм повреждения сосудов при сахарном диабете активация фермента протеинкиназы С ИКС. Именно с активацией ПКС связывают такое явление как глюкозотоксичность большинство современных авторов, изучающих патогенез сосудистых осложнений сахарного диабета Лебедева Е. А., Лысенко , Евграфов В. Ю. с соавт. Глюкоза поступает в клетки сосудов с помощью транспортера 1 и затем вступает в цепь метаболических превращений, в основном в процесс гликолиза. Экспрессия 1 в сосудистых клетках повышается под воздействием высокой внеклеточной концентрации глюкозы, а также других местных факторов, в том числе гипоксии. Стимуляция гликолиза приводит к увеличению синтеза v диацилглицерола ДАГ, являющегося основным эндогенным активатором особого внутриклеточного фермента протеинкиназы С. В нескольких исследованиях было показано, что у человека и животных с диабетом имеется значительное увеличение уровня ДАГ и активации ПКС в различных видах сосудистых клеток, в том числе перицитах и эндотелии сетчатки. В норме ПКС регулирует проницаемость, сократимость, процесс пролиферации, синтез белков базальной мембраны сосудов, активность тканевых факторов роста. В условиях гипергликемии происходит выраженная активация ПКС, приводящая к метаболическим и гемодииамическим нарушениям, результат которых повышение проницаемости сосудистых стенок Бахритдинова Ф. А., Лебедева Е. А., . Р., .