Оценка влияния флавоноидов диквертина и танакана на структурно-функциональные свойства мембран эритроцитов у больных сахарным диабетом 2-го типа

• Автор: Белоярцева, Мария Феликсовна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 160 с.

1.1. Основные патогенетические механизмы развития дислипидемии и атеросклероза при сахарном диабете 2 типа.
1.2. Нарушение структурнофукциональных свойств клеточных мембран как причина сосудистых диабетических осложнений

1.3. Роль Н обменника в патогенезе сахарного диабета 2 типа

1.4. Применение антиоксидантов в комплексной терапии сахарного диабета.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

И. 1. Клиническая характеристика пациентов

.2. Характеристика препаратов.

.3. План исследования.

.4. Методы исследования.

.5. Статистическая обработка данных.

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

III. 1. Исходные данные.
1.2. Влияние антиоксидантной терапии на показатели
углеводного обмена
1.3. Влияние антиоксидантной терапии на холестеринтранспортную систему крови.
1.4. Определение содержания малонового альдегида в мембране эритроцита на фоне антиоксидантной терапии
1.5. Определение фосфолипидного состава мембран эритроцитов
на фоне антиоксидантной терапии.
1.6. Определение жирнокислотного состава мембран эритроцитов
на фоне антиоксидантной терапии.
1.7. Определение скорости функционирования обменника
на фоне антиоксидантной терапии.
1.8. Офтальмологическое исследование.
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА


Многими исследователями было подтверждено, что окисленные ЛПНП не только влияют на дифференцировку моноцитов в макрофаги за счет стимуляции экспрессии рецепторов для их поглощения, но и способны вызывать экспрессию генов, контролирующих рост и дифференцировку различных типов клеток в сосудистой стенке 1, 3. Кроме того, как гликозилированные, так и окисленные ЛПНП обладают иммуногенными свойствами . В ответ на появление в крови модифицированных ЛПНП продуцируются аутоантитела 5. Взаимодействие антиЛПНПаутоантител с липопротеидами приводит к образованию циркулирующих иммунных комплексов, содержащих ЛПНП . Модифицированные ЛПНП, поступающие в артериальные клетки в составе имунных комплексов, являются более атерогенными, чем свободные липопротеиды, т. Нативные же, неатерогенные ЛПНП, взаимодействуя с антиЛПНПаутоантителами, превращаются в атерогенные, т. Кроме того, одним из ключевых моментов накопления внутриклеточных липидов является спонтанная агрегация ЛПНП. Агрегаты липопротеидов вызывают накопление холестерина в культивируемых клетках , , 6. Перегрузка внутриклеточными липидами ведет к образованию т. Таким образом, атерогенные модифицированные ЛПНП способны вызывать все основные проявления атеросклероза на клеточном уровне липидоз, фиброз и пролиферацию . Подводя итог, можно сказать, что такие факты как 1 широкая распространенность СД 2 типа, 2 высокая смертность пациентов с СД 2 типа от сердечнососудистые заболеваний 3 невозможность снизить смертность больных с диабетом, несмотря на контроль за уровнем гликемии 4 участие процессов свободнорадикального окисления в развитии атерогенной дислипидемии выдвигают как первоочередной вопрос о необходимости коррекции сдвигов в липидном метаболизме наряду со снижением интенсивности ПОЛ.