Особенности состояния неспецифического иммунитета при различных клинических формах воспаления матки и придатков

• Автор: Киселева, Татьяна Вячеславовна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 212 с. : 16 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Неспецифические воспалительные заболевания матки и придатков клинические и патофизиологические аспекты на современном этапе.
1.2. Современные представления об этиопатогенезе воспалительных заболеваний матки и придатков

1.3. Роль лейкоцитарного звена в воспалительных

и регтративных реакциях организма.

1.4. Современные аспекты лечения воспалительных

заболеваний органов малого таза у женщин

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ .

2.1. Клиническая характеристика пациентов с неспсцифическими воспалительными заболеваниями матки и придатков.
2.1.1. Клинические и лабораторные методы обследования
2.1.2. Характеристика больных метроэидометритом МЭ.
2.1.3. Характеристика больных метроэндометритом с сальпингоофоритом МЭСО.
2.1.4. Характери етика больных с сальпингоофоритом СО
2.1.5. Клиническая характеристика контрольной группы.
2.2. Статистическая обработка и анализ полученных результатов
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Сравнительная клиниколабораторная характеристика различных групп больных с воспалительными заболеваниями
матки и придатков.
3.1.1. Кислород зависимая биоцидность нейтрофилов крови
у больных с воспалительными заболеваниями матки и придатков
3.1.2. Кислород независимая биоцидность нейтрофилов крови
у больных с воспалительными заболеваниями матки и придатков
3.2. Особенности клинического течения воспалительных заболеваний органов малого таза у больных разных групп
3.2.1. Динамика клинического течения и эффективность лечения
у больных метроэндометритом.
3.2.2. Динамика клинического течения и эффективность лечения
у больных метроэндометритом, осложненным сальпингоофоритом
3.2.3. Динамика клинического течения и эффективность лечения
у больных с обострением хронического сальпингоофорита
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Механизмы, приводящие к персистенции микроорганизмов, связаны в основном с иммунной системой: подавлением фагоцитоза, антнгенспецифической иммунодепрессией, способностью микроорганизмов локализоваться в местах, трудно доступных для проявления иммунной защиты, а также «иммунологическим ослеплением» хозяина, или антигенной мимикрией. Хронический воспалительный процесс в различных тканях и органах имеет многообразные морфологические варианты. Последние определяются локализацией воспаления, особенностями реакции организма и тканевой реактивностью, продолжительностью течения, обострения процесса и степенью его выраженности. Хронический эндометрит — клинико-анатомическое понятие. Гистологическими критериями при постановке диагноза ХЭ являются инфильтраты, состоящие преимущественно из лимфоидных элементов и плазматических клеток, а также небольшого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов (иногда в просвете маточных желез) и гистиоцитов. Отмечается фиброз стромы, поверхностный отек, увеличение плотности стромы, очаговые кровоизлияния с отложением гемосидерина, которые обычно локализуются вблизи мелких артериол, и эозинофилия поверхностного эпителия. Почти всеми морфологами, изучавшими ХЭ, подчеркивается обязательное присутствие в препаратах плазматических клеток эффекторных клеток В-лимфоцитов, секретирующих гуморальные антитела. Особенностью эндометрита в любом возрасте является частый переход воспаления на маточные трубы и далее на все придатки матки (Ьатуревич, И. В., ). Наиболее характерным проявлением острого воспаления является поражение маточных труб и яичников. Признаки воспаления этих органов настолько сливаются друг с другом, что трудно, да и нецелесообразно, выделять отдельно симптоматику сальпингита и оофорита (Бодяжина В. И., , ; Савельева Г. М., Антонова Л. В., ; Савельева Г. М. с соавт. Цвслев Ю. В., Кира Е. Ф.,). Воспалительный процесс начинается со слизистой оболочки трубы (эндосапьпингит), где развиваются гиперемия, расстройства микроциркуляции, экссудация, образование псриваскулярных инфильтратов. Впоследствии воспалительный процесс распространяется на мышечную оболочку, в результате чего маточная труба утолщается и удлиняется, становится отечной, резко болезненной при пальпации. Воспалительные заболевания труб и яичников имеют общин патогенез и сходную клиническую картину, отсюда выделять отдельно сальпингит и оофорит по клинической симптоматике не представляется возможным. Поэтому чаще г оворят о «сальпингоофорите» (СО). Микробы вместе с содержимым маточной трубы проникают через абдоминальный конец ее, поражают серозный покров трубы (перисальгшнгит), покровный эпителий яичника и близлежащей брюшины (периоофориг). После разрыва фолликула инфицируется гранулезная оболочка фолликула, возникает воспалительный процесс в яичнике — сальпингоофорит. Вследствие склеивания фимбршй и развития спаек в ампулярной области трубы возникают мешотчатые «опухоли» с серозным (гидросальпинкс) или гнойным (пиосальпинкс) содержимым. Воспалительные образования в яичниках (кисты, абсцесс) и сливающиеся с ними гидросальпинкс и пиосальпинкс образуют так называемую тубоовариальную «опухоль» или тубоовариальный абсцесс. При СО, особенно гнойном, образуются сращения с кишечником, сальником, париетальной брюшиной малого таза. Процесс отграничения происходит медленнее, чем при гонорее, что обусловливает сравнительно более частое возникновение пельвиоперитонита. Острый сальпингоофорит (ОСО), как указывает О. МошГ (), характеризуется следующими стадиями: 1 — острый эндометрит и сальпингит без признаков воспаления тазовой брюшины; II — острый эндометрит и сальпингит с признаками раздражения брюшины; III — ОСО с окклюзией маточных труб и развитием тубоовариального образования; IV — разрыв тубоовариального образования. В клинической картине острого сальпингита можно выделить две фазы: первая — токсическая, характер клинических проявлений при которой определяет преобладающая аэробная флора; в течение второй фазы к аэробной флоре присоединяется анаэробная, что приводит к утяжелению симптомов заболевания и развитию осложнений.