Окислительный стресс в нейродегенеративных процессах, вызванных нейротоксинами

• Автор: Моисеева, Юлия Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.16, 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 146 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Моделирование когнитивных нарушений. БА. Окислительный стресс при моделировании БА. МОсинтаза в патогенезе болезни Альцгеймера. Функции 0 и ЫОсиитазы в нервной системе. Роль 0 и МОсинтазы в нейродегенеративных процессах. Глава 2. Работа с лабораторными животными. Определение содержания ТБКРП. Определение интенсивности перехвата супероксидных радикалов. Хемилюминесцентный метод определения генерации аюлвных форм кислорода ГАФК. Глава 3. АРА. АРА. Активность холинацетилтрансферазы в мозге крыс после введения холинотоксина АРА гистохимическое исследование. Обсуждение результатов. Исследование свободнорадикальных процессов и активности синтазы оксида азота в мозге крыс после интрацеребровснтрикулярного введения фрагмента Рамилоидного пептида. Перекисное окисление липидов в отделах мозга крыс после введения рА. РА. Глава 1. В конце двадцатого века старение населения стало одной из центральных проблем с которой столкнулось большинство развитых стран мира.


Рассмотрение вопроса о моделировании БА
невозможно без краткой характеристики основных психопатологических и нейропатологичсских признаков БА и современных представлений об этиологии БА. БА представляет собой заболевание, возникающее в предстарческом возрасте обычно лет, в основе которого лежит нрогредиентный атрофический процесс в головном мозге, завершающийся тотальным афатоапрактоагностическим слабоумием Сметанников, . Основное место в картине деменции при БА занимают расстройства памяти и начальный этап БА в отличие, например, от болезни Пика является этапом мнестичских расстройств. Забывчивость больных на ранних этапах связана со слабостью активного внимания, невозможностью сосредоточения на окружающей обстановке, что особенно сказывается на состоянии пространственной памяти и памяти на недавние события. Указанные нарушения протекают у больных на фоне преобладания отрицательных эмоций. На более поздних этапах БА для больных характерны множественные нарушения речевых функций, натуральных системных двигательных рефлексов куклоподобная походка, невозможность подниматься по лестнице, садиться и вставать. Умирают больные в состоянии маразма. С точки зрения этиологии БА является гетерогенным заболеванием. Наибольшие успехи достигнуты в области генетических исследований. Установлено, что за наследуемую семейную форму БА ответственны, по крайней мере, три гена. Это ген, кодирующий белок предшественник рА БПА, находящийся в хромосоме, и гены пресснилинов 1 и 2, расположенные в хромосомах и 1 Рогаев, СеогйеНуяЬр, БеИсое, .