Озонотерапия в коррекции эндогенной интоксикации и расстройств липидного обмена при остром экспериментальном панкреатите (экспериментальное исследование)

• Автор: Степаева, Ирина Петровна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 165 с. : 38 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ГЛАВА 1. РАЗВИТИЯ ЭНДОТОКСИКОЗА И ДРУГИХ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА. Острый панкреатит актуальность проблемы. Современные представления об эгиопатогенезе заболевания. Печень как органмишень панкреатогенной токсемии. Патогенетическая терапия заболевания как способ восстановления систем естественной защиты организма на молекулярном, клеточном и органном уровнях. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Подготовка животных к эксперименту. Характеристика экспериментального исследования. Методика проведения инфузионной озонотерапии. ГЛАВА 3. НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА ОРГАНИЗМА И МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ ОСТРОМ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПАНКРЕАТИТЕ. ГЛАВА 4. В экспериментальных и клинических исследованиях показано, что интегральным фактором, предопределяющим последующее развитие патофизиологических и биохимических нарушений в поджелудочной железе и в организме при остром панкреатите, являются функциональные, а затем и структурные изменения мембран экзокринных нанкреоцитов, обусловленные воздействием на клетки ацинусов различных факторов метаболических, сосудистых, нервнотрофических, токсикоаллергичсских и травматических Бойко Ю.


При этом происходит не только протеолитический некроз ацинарных клеток, но и лизис стенок венул, что приводит к обширным кровоизлияниям и способствует быстрому распространению геморрагического выпота с последующим развитием ферментативного перитонита. Одновременно в микроциркуляторном кровеносном и лимфатическом русле трипсин активирует калликреин, а также кининовую, плазминовую и тромбиновую системы, что ведет к усилению локальных нарушений микроциркуляции, увеличению плазморрагического и геморрагического отека, образованию диссеминированных микротромбов Губерфиц Н. Б., Христич Т. Н., . Как уже указывалось выше, одновременно освобождаются и липолитичсские ферменты. При этом усиливается взаимоакгивное влияние протеолитических и липолитических процессов. Таким образом, в результате проникновения в кровь и лимфу панкреатических ферментов, токсических полипептидов, биогенных аминов и других продуктов ферментной аутоафессии, а также благодаря активированию калликреинкининовой, плазминовой и тромбиновой систем крови, возникновению дисбаланса про и антивоспалигельных медиаторов, развиваются тяжелая токсемия, гипоксия тканей, а также выраженные расстройства микроциркуляции крови и лимфы и как следствие морфофуикциональные изменения в органах различных анатомофизиологических систем Чаплинский В. В., Гнатышак А. И., Бойко Ю. Г., Савельев В. С. и др. Титова Г. П., Пермяков Н. К., . Профессирование патологического процесса в ферментативной фазе острого панкреатита сопровождается дополнительным выбросом в сосудистое русло вторичных агрессивных факторов эндотоксинов кининов, цитокинов, нейропептидов, продуктов перекисного окисления липидов и др.