"Молекулярно- генетические маркеры и клинико- эпидемиологические аспекты ассенциальной артериальной гипертензии у детей и подростков разных популяций, проживающих в Республике Бурятия"

• Автор: Баирова, Татьяна Ананьевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 251 с. : 36 ил.

ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. Роль наследственности в формировании и течении ЭАГ. Республике Бурятия. Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДУЕМЫХ. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Организация исследования. Методы исследования. Инструментальные методы исследования. Психологическое тестирование. Глава 3. РИСКА ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕЗИИ. Избыточная масса тела фактор риска ЭАГ. Вклад особенностей питания в реализацию ЭАГ. Глава 4. Глава 5. Сравнительная характеристика распределения частот генотипов и аллелей инсерционноделеционного полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента у подростков разных этнических групп. ЭАГ. Глава 6. ГЕН АНГИОТЕНЗИНОГЕНА И ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Республики Бурятии. Глава 7. ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Бурятия . Роль гена эндотелиальной синтазы окиси азота в формировании гемодинамических и негемодинамических нарушений у пациентов, страдающих ЭАГ1
i . Активация симпатической нервной системы вызывает выброс ренина в почках и, соответственно, запуск РАС с образованием вазоконстриктора анготензина И, который, в свою очередь, усиливает симпатическую иннервацию почек и поддерживает повышение АД Шулутко Б.


В свою очередь выработка альдостерона находится в тесном взаимоотношении с уровнем кортизола при высокой продукции кортизола метаболизм альдостерона ускоряется за счет его вытеснения из связи с белками плазмы. Секреция альдостерона контролируется депрессорной кининкалликреиновой системой и системой простагландинов Шулутко Б. И., . Простагландин Е тормозит процесс обратного захвата норадреналина симпатическим окончанием, тем самым, увеличивает количество норадреналина, вступающего во взаимодействие с адренорецепторами сердца и сосудов. Такое двойственное, разнонаправленное действие простагландина Е на уровень АД свидетельствует о сложности механизмов саморегуляции АД. Эти механизмы саногенеза способствуют меньшему повышению АД, при этом их дефицитарность может способствовать хронизации патологического процесса Марков Х. М., . Главным идеологом постулата становления стойкой АГ за счет патологии почек является . В х годах появилась его, так называемая, соляная теория. АД это результат чрезмерного употребления соли, обусловливающее увеличение объема внеклеточной жидкости, ОЦК, рост сердечного выброса, неадекватное увеличение которого приводит к компенсированной вазоконстрикции. Так, повышенная экскреция натрия со слюной и мочой у подростков с АГ может являться подтверждением правомочности соляной теории Кушнир С. М. и др. Вместе с тем, Б. И. Шулутко рассматривает избыток потребляемой соли как фактор риска, а не как причину заболевания. При этом солевая чувствительность и гак называемая солевая гипертония может иметь наследственную предрасположенность i .