Механизмы генетической нестабильности лимфоидных клеток при прогрессирующих мышечных дистрофиях

• Автор: Плотникова, Наталья Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1992
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 135 с. : ил

ВВЕДЕНИЕ. Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Материал, использованный для исследования. Методы определения репаративной активности клеток. ДНК. Статистическая обработка результатов . Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИИ. Цитогенетический анализ лимфоцитов крови больных прогрессирующими мышечными дистрофиями
3. Состояние систем ДНКрепарации лимфоцитов и иммунологической реактивности организма у больных миодистрофией Дюшенна. Дюшенна. Особенности иммунологического статуса организма у больных, мышечной дистрофией Дюшенна. Корреляционный анализ состояния ДНКрепаративной и иммунной систем у больных миодистрофией Дюшенна. Особенности иммунологического статуса у больных мышечной дистрофией ЭрбаРота
нитях по местам повреждений в родительской цепи с после дующим заполнением по вновь синтезируемой нити ДНК путем рекомбинации между сестринскими дуплексами, либо с помощью синтеза ДНК е. Совместным действием различных восстановительных систем устраняются многие повреждения ДНК.


Известно, что около населения имеет разнообразные генетические дефекты, обусловленные воздействием на генотип человека факторов естественного и искуственного мутагенеза , . Под действием этих факторов мутации могут возникать как в половых, так и в соматических клетках. В первом случае они ведут к аномалиям у потомков в виде наследственной патологии, во втором к гибели клеток, потере функций, злокачественной трансформации v, . Существует мнение, что хромосомные мутации образуются в результате ошибок репарации и репликации ДНК i е. Дубинин Н. П., , . Повышенная частота
спонтанных хромосомных аберраций является специфическим признаком ряда моногенных болезней, объединенных общим названием синдромы спонтанной хромосомной нестабильности и включающих атаксиютелеангиэктазию, анемию Фанкони, синдром Блума Михельсон В. М., Томилин Н. В., . Кострова , Мелихова Н. И., Петров Р. Гринберг И. Д., . Установлена тесная связь между мутагенной и канцерогенной активностью. Подтверждением общности мутагенной и канцерогенной активности физических факторов могут служить результаты исследования v , впервые установившего дефект по репарации индуцированных УФ облучением повреждений ДНК при пигментной ксеродерме. Показано, в частности, что больные, несущие этот дефект в клетках, чаще заболевают раком кожи, чем здоровые люди. Дальнейшие наблюдения за больными пигментной ксеродермой позволили установить, что чем больше был выражен дефект репарации, тем хуже устранялись фотохимические повреждения ДНК и тем раньше возникал рак кожи ,I8.