Значение нарушений внутрисосудистого компонента микроциркуляции в патогенезе хронического генерализованного пародонтита у больных с патологией желудочно-кишечного тракта и в динамике лечения

• Автор: Широков, Вячеслав Юрьевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 332 с.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА, РОЛЬ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ЕГО РАЗВИТИИ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Эпидемиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта

1.2. Изменения микроциркуляции и системы гемостаза у больных

1.3. Механизмы действия на организм электромагнитного излучения

миллиметрового диапазона

ГЛАВА 2. ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Объекты исследования.

2.2. Методы исследования

2.2.1. Методы исследования пародонта.

2.2.2. Методы исследования системы гемостаза и фибринолиза
2.2.2.1. Методы оценки микроциркуляторного звена системы гемостаза.
2.2.2.2. Методы определения коагуляционного звена системы гемостаза.
2.2.2.3. Характеристика системы фибринолиза.
2.2.3. Методы исследования реологических свойств крови.
2.4. Методы математического анализа полученных данных
ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА И РЕОЛОГИИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ БЕЗ ОБЩЕСОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ.
3.1. Особенности микроциркуляторного звена системы гемостаза у больных ХГП.
3.2. Особенности коагуляционного звена системы гемостаза и фибринолиза у больных ХГП
3.3. Особенности реологических свойств крови у больных ХГП ГЛАВА 4. МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫЙ МЕХАНИЗМ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ХГП В СОЧЕТАНИИ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖЕЛУДОЧНОКИШЕЧНОГО ТРАКТА.
4.1. Агрегационная способность тромбоцитов у больных ХГП в сочетании с эрозивным и эрозивноязвенным поражением гастродуоденальной области.
4.2. Агрегационная активность тромбоцитов у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с язвенной болезнью, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки.
4.3. Агрегационная способность тромбоцитов у больных ХГП в сочетании с хроническим колитом
4.4. Агрегационная способность тромбоцитов у больных ХГП в сочетании с неспецифическим язвенным колитом.
4.5. Антитромбогенная активность сосудистой стенки у больных с ХГП в сочетании с эрозивным и эрозивноязвенным поражением гастродуоденальной области.
4.6. Тромборезистентность сосудистой стенки у больных ХГП при сочетании с язвенной болезнью, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки
4.7. Антитромбогенная способность сосудистой стенки у больных ХГП в сочетании с хроническим колитом
4.8. Тромборезистентность эндотелия кровеносных сосудов у больных ХГП в сочетании с неспецифическим язвенным колитом ГЛАВА 5. КОАГУЛЯЦИОННОЕ ЗВЕНО СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ХГП ПРИ СОЧЕТАНИИ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
ЖЕЛУДОЧНОКИШЕЧНОГО ТРАКТА
5.1. Нарушение коагуляционного звена свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом при сочетании с эрозивным и эрозивноязвенным поражением гастродуоденальной области.
5.2. Процесс свертывания крови у больных ХГП в сочетании с язвой двенадцатиперстной кишки
5.3. Коагуляционное звено системы гемостаза у больных XI II в сочетании с хроническим колитом.
5.4. Состояние коагуляционного звена системы гемостаза у больных
ХГП в сочетании с нсспсцифическим язвенным колитом
ГЛАВА 6. СИСТЕМА ФИБРИНОЛИЗА У БОЛЬНЫХ ХГП В СОЧЕТАНИИ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖЕЛУДОЧНОКИШЕЧНОГО ТРАКТА
6.1. Состояние системы фибринолиза у больных ХГП в сочетании с эрозивным и эрозивноязвенным поражением гастродуоденальной области.
6.2. Система фибринолиза у больных ХГП в сочетании с язвой двенадцатиперстной кишки
6.3. Состояние системы фибринолиза у больных ХГП при сочетании с хроническим колитом.
6.4. Система фибринолиза у больных ХГП при сочетании с
неспецифическим язвенным колитом
ГЛАВА 7. РЕОЛОГИЯ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ХГП В СОЧЕТАНИИ С ЗАБОЛЕВ АНИЯМИ ЖЕЛУДОЧНОКИШЕЧНОГО ТРАКТА.
7.1. Вязкостные и реологические свойства крови у больных ХГП в сочетании с эрозивным и эрозивноязвенным поражением гастродуоденальной области
7.2. Вязкость и реологические свойства крови у больных ХГП в сочетании с язвой ти перстной кишки
7.3. Вязкость и реологические свойства крови у больных ХГП в сочетании с хроническим колитом.
7.4. Вязкость и реологические свойства крови у больных ХГП в
сочетании с неспецифическим язвенным колитом
ГЛАВА 8. ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОСТАЗА И РЕОЛОГИИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ ПРИ КОМБИНИРОВАННОЙ КВЧТЕРАПИИ
8.1. Особенности изменения гемостаза у больных ХГП в послеоперационном периоде под действием комбинированной КВЧтерапии
8.1.1. Характер изменений в микроциркуляторном звене системы гемостаза под влиянием КВЧтерапии при воздействии на биологически активные точки кожи лица
8.1.2. Характер изменения в функционатьной активности тромбоцитов у больных ХГП при традиционном методе лечения
8.1.3. Характер изменений в коагуляционном звене системы гемостаза под влиянием комбинированной КВЧтерапии при воздействии на биологически активные точки кожи лица
8.1.4. Состояние коагуляционного звена системы гемостаза у больных ХГП при традиционном методе лечения.
8.2. Характер изменений показателей фибринолиза под влиянием комбинированной КВЧтерапии.
8.2.1. Воздействие на биологически активные точки кожи лица после операции
8.3. Влияние традиционного метода лечения больных ХГП на показатели фибринолиза
8.4. Характер сдвигов в реологии крови у больных ХГП при комбинированной КВЧтерапии.
8.4.1. Воздействие на биологически активные точки кожи лица после
операции.
8.4.2. Характер изменений в показателях реологии крови у больных
ХГП при традиционном методе лечения
ГЛАВА 9. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
выводы.
практическ
ЛИТЕРАТУРА


Эти нарушения имеют фазовый характер, начинаются в венулах, с переходом в более поздних стадиях на капиллярный и прекапиллярный отделы и часто ведут к деструктивным изменениям в капиллярах фрагментация и слущивание эндотелиальных клеток. Изменения микроциркуляции в пародонте у больных генерализованным пародонтитом во многом связаны с активацией ферментов протеолиза в крови, в слюне и зубных отложениях Данилевский Н. Ф., Веремеенко К. Н. и др. Активация протеиназ потенцирует деятельность хининовой системы. Расстройство микроциркуляции играет важную роль в патогенезе пародонтита и коррелирует со степенью его тяжести. Изменения в сосудах пародонта и нарушение кровотока в них служит диагностическим признаком раннего этапа нарушения трофики в тканях пародонта. По мере прогрессирования и генерализации патологического процесса нарушения микроциркуляции нарастают, а изменения в сосудах приобретают генерализованных характер Рисованный С. И., . При исследовании полутонких срезов собственно слизистой оболочки десны у больных легкой степенью тяжести пародонтита обнаружено резкое полнокровие артериол и венул, наличие в этих сосудах стазов форменных элементов крови, встречаются артериовенозные анастомозы. В десне со средней степенью тяжести заболевания сосуды остаются малокровными, в них отмечены стазы, как и в предыдущей стадии заболевания, наблюдаются эктазии микрососудов. При тяжелой степени поражения сосуды менее полнокровны, эндотелиоциты часто находятся в состоянии тяжелой дистрофии и некроза, часть их приобретает уродливую форму с образованием частокола. Повреждение эндотелиоцитов сопровождается развитием сладжсиндрома. Это подтверждается наличием значительного количества тромбоцитов, располагающихся не только в просвете сосудов, но и в собственно слизистой оболочке Михалева Л. М. и др. У больных генерализованным пародонтитом средней степени тяжести без дефектов зубных рядов нередко выявляются окклюзионные нарушения, проявляющиеся выраженным обнажением шеек и корней отдельных зубов, неравномерное углубление пародонтальных карманов, одновременно происходят значительные микроциркуляторные изменения Золотарева Ю. Б., Гусева И. Е., . По данным реопародонтографии наблюдалось снижение
показателя тонуса сосудов на 3, индекса периферического сопротивления на , индекса эластичности сосудов на но сравнению с практически здоровыми лицами. Изменение тонуса микрососудов пародонта утяжеляло течение в нем воспалительного процесса. Изменение гидростатического давления крови в микрососудах, гемо и лимфостаз, нарушение проницаемости гистогематических барьеров приводят к пери васкулярному стазу, диапедезу форменных элементов крови, агрегации эритроцитов и тромбозу сосудов в зоне окклюзионных нарушений. При этом наблюдается набухание эластичных и коллагеновых волокон с последующей деструкцией, что приводит к резорбции межзубных костных перегородок, разрушению связочного аппарата и в конечном итоге к выпадению зубов Иванов , i М. А., М. М., . Уровни микроциркуляции в различных зонах десны маргинальной десне, прикрепленной десне и переходной складке в интактном пародонте мало отличаются друг от друга, поэтому градиент различия и коэффициент асимметрии имеет малую величину Рисованный С. И., . При воспалении в пародонте и его генерализации происходит нивелирование различий микроциркуляции в различных участках десны, что отражает трофическе нарушения в тканях пародонта. У больных легкой степенью пародонтита выявляется очаговая гиперемия слизистой оболочки десны, локальное усиление кровотока в очагах воспаления. При прогрессировании хронического воспалительного процесса происходит генерализация микроциркуляторных нарушений в тканях пародонта развиваются деструктивные нарушения в микрососудах с последующим ослаблением микроциркуляции Рисованный С. И., . При средней степени тяжести пародонтита по данным лазерной допплеровской флоуметрии значительно ослабевает микроциркуляция в маргинальной десне и переходной складке в сочетании с высоким показателем микроциркуляции в области прикрепленной десны.