Закономерности и механизмы редукции патологического влечения к наркотику в динамике героиновой абстиненции

• Автор: Ясникова, Елена Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 169 с.

ПВНустан снижение установки на лечение в связи с ПВН ПРЛ про л актин

тельном введении, вовлечены различные нейромедиаторные и нейромодуляторные системы дофаминовая, рецепторный комплекс, аденозиновая, ГАМК и холецистокининовая системы. Морфин угнетает гидролиз ацетилхолина и выделение его из нервных окончаний, а также обладает антисеротониновой активностью Проскурякова Т. В., . X. . Морфин обладает выраженным токсическим действием. Признаки интоксикации наблюдаются уже при дозе морфина в мг. Доза 0 мг указывается как смертельная для человека. При хроническом введении морфина обнаруживается токсическое поражение нейронов ЦНС, гепатоцитов, иммунокомпетентных клеток, миокарда, паренхимы почек, эндотелия сосудов печени, мозга и сердца, слизистой оболочки желудка Рудык Б. И., Одинак М. М. с соавт. Основой формирования наркомании является способность морфина и героина вызывать эйфорию субъективный положительный эффект от действия употребляемого вещества. Интенсивность развития синдрома зависимости во многом определяется тем, насколько насыщенным было состояние эйфории, вызванное первыми приемами психоактивного вещества.


Именно мезокортиколимбическая дофаминергическая система наряду с опиатной является конечным пунктом действия наркотических веществ. При этом показано, что героин напрямую взаимодействует с опиатными рецепторами Томилин В. А. с соавт. Судаков С. Vv . В этих же структурах фронтальная кора регуляция мюопиоидных рецепторов протеинкиназой играет существенную роль в формировании толерантности и синдрома лишения Головко А. И. с соавт. Должанский О. П. с соавт. М. . Воздействие экзогенных лигандов приводит к интенсивному выбросу из депо в указанных отделах мозга нейромедиаторов из группы катехоламинов КА, в первую очередь дофамина ДА, а, следовательно, к значительно более сильному возбуждению системы подкрепления. Такое возбуждение сопровождается положительно окрашенными эмоциональными переживаниями. Свободные КА подвергаются действию ферментов метаболизма и быстро разрушаются. Часть свободного медиатора при помощи механизма обратного захвата возвращается в депо. Повторные приемы опиатов приводят к истощению запасов нейромедиаторов, что проявляется недостаточным возбуждением системы подкрепления при поступлении нормального импульса. Психофизически у человека это выражается падением настроения, ощущением вялости, слабости, переживаниями скуки, эмоционального дискомфорта, депрессивными синдромами Коломиец Д. В. с соавт. Анохина И. П., , , Брюн А. Б. с соавт. Прием агонистов ОР па этом фоне вновь вызывает дополнительное высвобождение нейромедиаторов из депо, что временно компенсирует их дефицит в синаптической щели и нормализует деятельность лимбических структур мозга.