Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Кирдей, Лариса Евгеньевна
14.00.16
Кандидатская
2002
Иркутск
117 с.
Стоимость:
499 руб.
Среди различных аллергических заболеваний бронхиальная астма БА и атопический дерматит АД в наибольшей степени имеют в своем патогенезе механизмы воспаления. Клинические проявления этих заболеваний во многом связаны с поражением соответствующих органов и тканей в силу развития в них воспалительных реакций. В настоящее время не вызывает сомнений ведущая роль иммунологических механизмов в развитии воспаления, а переход острого воспаления в хроническое в значительной степени обусловлен нарушениями деятельности иммунной системы организма. Переход острого воспаления в хроническое прежде всего возникает в условиях иммунологической недостаточности в одном или нескольких звеньях иммунной системы, которая лежит в основе врожденных и приобретенных иммунодефицитных состояний. С другой стороны, массивное повреждение органов и тканей в процессе воспаления связано с состоянием гиперактивации одного или нескольких звеньев иммунной системы. В частности, гиперактивация фагоцитов приводит к их усиленной дегрануляции и выбросу в ткани большого количества протеолитических ферментов, кислородных радикалов, обладающих тканеповреждающим действием, а также провоспалитсльных иммуноцитокинов, что придает процессу воспаления сверхвыраженный характер.
Высвобождение клетками воспаления большого количества свободных радикалов, пониженное содержание антиоксидантов в смывной жидкости дыхательного тракта являются мощным окислительным стрессом 1 и ведут к десквамации эпителия бронхов, что в свою очередь влечет бронхиальную гиперереактивность 6. Вместе с тем имеются данные, что период обострения тяжелой бронхиальной астмы характеризуется повышением миграционной активности нейтрофилов, сниженной продукцией активных форм кислорода и ингибированием апоптоза . Как указывалось выше, при бронхиальной астме имеет место нарушение дифференцировки ТЫ в сторону преобладания ТИ2. В результате этого возникает гиперпродукция Ил4, 5 и дефицит ИФ у. Интерферон, в свою очередь, является мощным активатором фагоцитоза , . Таким образом, при бронхиальной астме вместе с дефицитом ИФ у формируется недостаточность системы фагоцитирующих лейкоцитов. В процессе аллергического воспаления активация макрофагов с накоплением высокого уровня свободных радикалов усиливается вторичной недостаточностью антиоксидантных ферментов, а радикалы кислорода, кроме прямого повреждающего действия на клетки тканей дыхательных путей, способны индуцировать секрецию хсмокинов, стимулирующих инфильтративный компонент воспаления , . Таким образом, представленные литературные данные не дают возможности для окончательного суждения о роли фагоцитов в развитии иммунопатологического процесса при бронхиальной астме у детей. В целом же можно полагать, что вышеописанные нарушения деятельности иммунной системы ведут к осложнению течения бронхиальной астмы у детей, способствуют генерализации сопутствующих воспалительных очагов инфекции, развитию осложнений, снижению эффективности базисной терапии, быстрому формированию стероидной зависимости , . Вместе с тем.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Лазерная коррекция метаболической дисфункции печени и гормонального профиля у девочек пубертатного возраста при нарушении полового развития | Буралкина, Наталья Александровна | 2005 |
Цитогенетический статус лимфоцитов периферической крови у детей при инфекционном мононуклеозе | Литвинова, Лариса Сергеевна | 2002 |
Патогенетические основы применения адаптогенных фитопрепаратов и их биологическая активность при различных патологических состояниях | Молоковский, Дмитрий Сергеевич | 2004 |