Влияние озонотерапии на уровни биоаминов слизистой оболочки бронхов и показатели иммунитета при бронхиальной астме

• Автор: Броницына, Наталья Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 135 с. : 5 ил.

Глава 1. Современная концепция определяет патогенез БА как специфический воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий к развитию обструкции и усилению гиперреактивности бронхов, что вызывает повышенную предрасположенность бронхов к сужению в ответ на воздействие различных триггеров. Для воспаления дыхательных путей при БА характерно увеличение в слизистой оболочке и просвете бронхиального дерева количества активированных эозинофилов, тучных клеток, макрофагов и Тлимфоцитов. Признаки воспаления бронхов сохраняются даже в бессимптомный период заболевания, а их выраженность коррелирует с характеризующими тяжесть заболевания клиническими симптомами . Vi . Параллельно с хроническим воспалительным процессом повреждение эпителия бронхов стимулирует процесс восстановления, что приводит к структурным и функциональным изменениям, называемым ремоделированием дыхательных путей. Характерные для БА рецидивирующие обострения симптомов и обратимой обструкции представляют собой острую воспалительную реакцию, развивающуюся в структурно и функционально измененных бронхах.


На уровне популяции участие атопических механизмов доказано у больных бронхиальной астмой как детей, так и взрослых. Основным звеном в индукции иммунного ответа является активация Тлимфоцитов антигенами, представляемыми вспомогательными клетками. Присутствие активизированных лимфоцитов и эозинофилов в биоптатах ткани бронхов пациентов как с атопической, так и с неатопической бронхиальной астмой дает основание предполагать, что важным моментом в патогенезе бронхиальной астмы является взаимодействие Тлимфоцитов и эозинофилов, что также подтверждает и выявление в биоптатах бронхов больных атопической бронхиальной астмой клеток, экспрессирующих Vi М . БА коррелирует с маркерами активации как Тлимфоцитов, так и эозинофилов , М. Ингаляционная провокация аллергеном у сенсибилизированных больных бронхиальной астмой приводит к развитию немедленной ранней реакции бронхов, у части пациентов впоследствии развивается и отсроченная поздняя реакция. Ранний ответ связан с активацией клеток, несущих на мембране связанные с рецепторами аллергенспецифические 1еЕинтитела, прежде всего тучных клеток . У больных бронхиальной астмой с выраженным аллергическим компонентом в процесс могут вовлекаться и базофилы. Прекрасное связывание аллергеном двух соседних молекул, фиксированных на мембране I, активирует клетку и приводит к нецитотоксической секреции депонированных в гранулах медиаторов гистамин, протеолитические и гл и колитические ферменты, гепарин, а также запускает процесс выработки и секреции вновь образуемых медиаторов, включая простагландин 2, лейкотриен С4 .