Патоморфологическая характеристика ацинусов печени при остром холецистите

• Автор: Дядищева, Ирина Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.15
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 206 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

Введение.

Глава 1 Обзор литературы

Глава 2 Материалы и методы исследования.

2.1. Характеристика клинического материала.

2.2. Характеристика аутопсийного материала

2.3. Обоснование экспериментальноклинического подхода к изучению структурнометаболических изменений ацинусов печени при остром холецистите

2.4. Характеристика экспериментального материала

2.5. Методика гистологических, гистохимических, гистоэнзматических, морфометрических, электронномикроскопических исследований.

2.6. Методика биохимических исследований.

Глава 3. Особенности структурнометаболических изменений ацинусов печени при остром холецистите.
3.1. Структурнометаболическая характеристика ацинусов печени собак при остром экспериментальном холецистите.
3.1.1. Морфологические изменения ацинусов печени собак при остром экспериментальном холецистите.
3.1.2. Гистоэнзиматическая характеристика ацинусов печени собак при остром экспериментальном холецистите
3.1.3. Биохимическое исследование сыворотки крови собак При остром экспериментальном холецистите.
3.1.4. Обсуждение полученных результатов.
3.2. Структурнометаболическая характеристика ацинусов
печени больных, оперированных по поводу острого холецистита
3.2.1. Морфологическая характеристика ацинусов печени больных, оперированных по поводу острого холецистита.
3.2.2. Гистоэнзиматическая характеристика ацинусов печени больных, оперированных по поводу острого холецистита.
3.2.3. Биохимическое исследование сыворотки крови больных, оперированных по поводу острого холецистита.
3.2.4. Обсуждение полученных результатов
3.3. Структурнометаболические изменения ацинусов печени больных острым холециститом на материале ранних вскрытий
4. Заключение
Выводы.
Практические рекомендации Список литературы
з
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АлТ аланинаминотрасфераза
АМ азот мочевины
АсТ аспартатаминотрансфераза
АТФаза аденозинтрифосфатаза
ГДГ глютаматдегидрогеназа
ГПЛ гидроперекиси липидов
Г6ФДГ глюкозо 6 фосфатдегидрогеназ
ЗМ звездчатые макрофагоциты клетки Купфера
КФ кислая фосфатаза
ЛДГ лактатдегидрогеназа
ЛХЭ лапароскопическая холецистэктомия
МДГ мапатдегидрогеназа
НАД никотинамидадениндинуклеотиддиафораза
НАДФ никотинамидадениндинуклеотидфосфатдиафораза
НРГ неспецифический реактивный гепатит
ОБ общий белок
ПОЛ перекисное окисление липидов
СДГ сукцинатдегидрогеназа
СМ средние молекулы
ТР триглицериды
ФНО фактор некроза опухолей
ХЭ холинэстераза
ЦИК циркулирующие иммунные комплексы ЩФ щелочная фосфатаза
Введение
Актуальность


И.Б. Розанов (), A. B. Гуляев и соавт. Вместе с тем, большинство авторов считает возможным возникновение острого холецистита лишь при сочетании того или иного агрессивного фактора с нарушением проходимости (окклюзией, обтурацией) пузырного протока (Бочаров C. H., ; Чадаев А. П., ; Евтихов P. M. и соавт. Matolo N. M. et al. Krishnamurthy G. T., ; M. Issa et al. Лейшнер У. Острый холецистит, являющийся осложнением желчнокаменной болезни - это практически всегда обтурационный холецистит, вызванный закупоркой камнями шеечного сегмента пузыря или пузырного протока (Евтихов P. M. и соавт. Лейшнер У. Бескаменные процессы встречаются в практике неотложной хирургии не более чем в 2 - 3% случаев - в основном это сосудистые поражения желчного пузыря у лиц с распространенным атеросклерозом, сахарным диабетом (Чадаев А. П., Любский A. C., ; Bandettini L. При любой форме острого холецистита имеются патофизиологические механизмы, которые в значительной степени определяют дальнейшее течение заболевания. Речь идет о желчной гипертензии, роль которой в патогенезе острого воспалительно -деструктивного заболевания желчного пузыря была обоснована работами Э. И. Гальперина (); Д. Л. Пиковского (); СБепбеэ Р. Бери>уес1о в. Ведущим в патогенезе прогрессирующей воспалительной деструкции стенки пузыря является фактор острой окклюзии с отключением желчного пузыря от протоковой системы, так как обусловленные этим внутрипузырная гипертензия и нарушение физиологического дренажа органа приводят к острым нарушениям микроциркуляции в его стенке, и прежде всего в слизистой оболочке с развитием ее некроза, флегмонозных и гангренозных изменений стенки с последующим прободением (Пиковский Д. Л., ; Чадаев А. П., ). Королев Б. А., Пиковский ДЛ. Обтурация пузырного протока камнем, по мнению Д. Л. Пиковского (), происходит в результате активации двигательной деятельности желчного пузыря на каком-то этапе приступа. Прохоров В. И., ). На начальном этапе обтурации вода и желчные кислоты абсорбируются с повышением концентрации желчных пигментов, карбоната кальция и холестерина, которые, смешиваясь со слизью, вызывают повышение осмотического давления, приводящего к развитию отека стенок пузыря, а сам пузырь резко растягивается. Если в этот момент не произойдет декомпрессия или не будет произведена операция, то неизбежно возникает нагноение, нарушается питание стенки, ведущее к гангрене и прободению. Интересные данные получены Ю. М. Дедерером (), который произвел многочисленные измерения давления при остром обтурационном холецистите и установил, что уровень гипертензии в желчном пузыре четко коррелирует с патоморфологическими изменениями: чем выше давление, тем сильнее выражены деструктивные изменения в желчном пузыре. Hugh Т. В. et al. Ш.Шерлок, Дж. Дули, ), которая в последующем приводит к высокой вероятности развития ишемических и бактериальных осложнений. Инфекция при остром холецистите в большинстве случаев возникает вторично, а воспалительный процесс начинает развиваться только в том случае, если наличие микрофлоры сочетается со стазом желчи (Шойхет Я. Н. и соавт. Евтихов P. M. и соавт. Лейшнер У. Аль-Аудат Н. А., ; Machado R. J. et al. Mascellino M. T. et al. Haerty W. Gill K. S. et al. В условиях инфицирования происходит угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов и моноцитов, связанное с подавлением функции активных мембран фагоцитов; возникает блокада рецепторов бактериальными агентами и иммунными комплексами при наличии несоответствия между пролиферативной активностью миелоидного ростка костного мозга и скоростью деструкции фагоцитов с повышением функциональной нагрузки (Даватдарова Г. М. и соавт. Уровень микробной обсемененности содержимого желчного пузыря микрофлорой является одним из наиболее значимых компонентов в формировании эндогенной интоксикации при остром холецистите. Интоксикация, в свою очередь, способствует быстро прогрессирующему утяжелению общего состояния больных с развитием декомпенсации наиболее важных систем жизнеобеспечения (Царев И. В., ).