Патологоанатомическая характеристика первичного и метастатического рака печени

• Автор: Гусарев, Сергей Александрович
• Шифр специальности: 14.00.15
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 106 с. : 35 ил.

1.1. Эпидемиологические данные

1.2. Этиология и патогенез первичного рака печени

1.3. Макроскопическая характеристика гепатоцеллюлярной карциномы

1.4. Микроскопическая характеристика гепатоцеллюлярной карциномы

1.5. Морфология метастатических поражений печени

Глава II. Материалы и методы исследования

Глава III. Собственные исследования

3.1. Характеристика первичных опухолей печени

по секционным данным

3.2. Микроскопическая характеристика первичного рака печени

3.3. Характеристика метастатических поражений печени по секционным данным

3.4. Микроскопическая характеристика метастатических поражений печени
3.5. Сравнительная иммупогистохимическая
и биохимическая характеристика гепагоцеллюлярного и метастатического рака печени
3.6. Свободнорадикальные процессы в гепатоцеллюлярном раке, метастазах, в перифокальной зоне метастазов
и интактной печени
Глава IV. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Литература


Стадии канцерогенеза и его модификаторы
Исследуя клиникомолекулярные взаимосвязи хронического гепатита и ГЦК, ассоциированного с вирусом гепатита В, I. V в активации гена теломеразы с развитием ГЦК. До этого было высказано предположение, что в организме генетически запрограммировано число митозов клеток С. В., . Установлено, что теломеры стабилизируют концы хромосом и предохраняют их от слипания и разрушения. При репликации молекул ДНК в синтетический период интерфазы на одном из концов хромосомы теряется несколько нуклеотидов. С каждым митозом длина теломеров уменьшается. Когда длина теломеров достигает критической величины, клетки теряют способность делиться. Теломераза позволяет сохранять длину теломеры за счет присоединения нуклеотидов. Клетки человека имеют гены теломераз , которые не активны . Эти структурные и количественные изменения гена при опухолях человека свидетельствуют об онкогенной роли активированной теломеразы. Главным механизмом регуляции теломеразной активности в клетках человека является контроль транскрипции гена каталитической субъединицы теломеразы, обратной транскриптазы теломеразы человека . Некоторые транскрипционные факторы, включая продукты онкогенов например, сМус и продукты генов репрессии опухолей VV1 и р, могут контролировать избыточную транскрипцию М. Обнаружено, что геном V интегрирован в область промотора в клетках гспатокарциномной линии 4, при этом транскрипция мРНК происходит как с эндогенного промотора, так и с промотора V i I. Показано, что структурное изменение генов компонентов теломеразы приводит к активации теломеразы при ГЦК человека.