Апоптоз кардиомиоцитов при ишемии миокарда

• Автор: Кузнецова, Ирина Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.15
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 122 с. : 15 ил.

1. ВВЕДЕНИЕ
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
2.1. Варианты повреждения кардиомиоцитов при ишемии.
2.1 .а. Основные представления о патогенезе ишемического повреждения миокарда.
2.1.6. Механизмы повреждения кардиомиоцитов
при ишемии.
2.1.в. Морфологическая диагностика ранних ишемических повреждений миокарда.
2.2. Представление об апоптозе.
2.3. Апоптоз в миокарде.
2.3.а. Особенности апоптоза в миокарде и методы
его выявления.
2.3.6. Регуляция апоптоза в кардиомиоцитах.
2.3.в. Механизмы апоптоза в миокарде.
2.3.г. Роль апоптоза при ишемии миокарда.
2.3.Д. Роль апоптоза в развитии хронической сердечной недостаточности.
2.3.е. Терапия на основе корреляции апоптоза.
2.3.ж. Заключение.
3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
4. СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ
5. ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫЕХ ДАННЫХ
6. ВЫВОДЫ
7. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
8. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Метаболические основы клеточной акинезии связаны с прекращением выработки макроэргических фосфатов и нарушением систем транспорта кальция Алиев М. К., Левицкий Д. О., . Этот вариант повреждения кардиомиоцитов при ишемии по классификации Шарова В. Г. называется первичноишемический или ишемический. В основе второго варианта гибели кардиомиоцитов при ишемии, который в литературе называется первичным глыбчатым распадом миофибрилл Семенова , Непомнящих Л. М., Целлариус Ю. Г., , коагуляционным миоцитолизом i . С.Е. Целлариус Ю. Г., Семенова Л. А., Непомнящих Л. М., . Этот вариант ишемического повреждения связывают с перегрузкой клеток кальцием Вихерт А. М., Цыпленкова В. Г. с соавт. Бескровнова , Вихерт А. М., Павлова Е. Р., Рудник В. Е., . При контрактурном типе гибели кардиомиоцитов миофибрштлы пересокращены, что связано с эффектом реперфузии в краевой зоне инфаркта миокарда Шперлинг И. Д., . Третий тип литический отличается растворением миофибрилл и других компонентов клеток, первоначально не вовлеченных в ишемический процесс, но в дальнейшем подвергающихся гипоксии и функциональной перегрузке. Предполагается, что именно за счет этих клеток зона ишемии может расширяться Шперлинг И. Д., . Анализ функциональных и структурных изменений миокарда при ишемии, его метаболизма и регионарного кровотока привел к идентификации таких феноменов, как гибернация и станнинг. Понятие миокардиальной гибернации, или спящего миокарда введено в году i . Таким образом, гибернация это снижение контрактильной функции миокарда в ответ на снижение кровотока.