Патологическая анатомия алкогольной болезни

• Автор: Ерохин, Юрий Алексеевич
• Шифр специальности: 14.00.15
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 270 с. : 77 ил.

Глава 1. Глава 2. Методы количественного анализа

2. Математическая обработка результатов исследования Глава 3. Результаты собственных исследований. Патоморфологическое исследование умерших контрольной группы. Глава 4. Глава 5. Глава 6. Глава 7. Причины смерти при алкогольной болезни
свисающим нижним краем, светлокоричневой и желтой окраски 1, 5. При гистологическом исследовании липиды в печеночной дольке обычно накапливается в центральных и промежуточных ее отделах, что связано с повышенной метаболической активностью гепатоцитов этих отделов дольки , 1, 7. На более поздних стадиях стеатоза липиды накапливаются диффузно, образуя жировые кисты , 6, 3, 4. Алкогольный стеатоз является обратимой стадией алкогольного поражения печени, но обратимость возможна лишь при прекращении приема алкоголя через недели 0, 5. АГ или АЦП 9, 6, 4. Было показано, что алкогольный перивенулярный фиброз печени развивается при сгеатозе печени и может привести к формированию е цирроза без хронического гепатита 9, 0, 4, 8, 9.


В последующем алкогольный гепатит становится ключевым в формировании АЦП и может развиваться на фоне стеатоза, алкогольного фиброза и АЦП 5, 2, 3. По клиникоморфологическим проявлениям АГ разделяется на острый и хронический. Клиническая картина может варьировать от бессимптомной гепатопатии до фульминантиого варианта течении с массивным стеатонскрозом. Из трех вариантов течения АГ безжелтушного бессимптомного, желтушного и холестатического, последний является наиболее тяжелым и может в случаев сопровождается летальным исходом 5. Структурные изменения печени при ОАГ деляг на облигатные и необлигатные. К облигатным морфологическим признакам относят баллонную дистрофию и некроз гепатоцитов с центрололубулярной локализацией, воспалительную инфильтрацию, преимущественно полиморфноядерными лейкоцитами, наличие алкогольного гиалина 1, 9, 3, 4, 4. Считают, что наиболее важным для диагноза АГ является выявление центролобулярного фиброза и алкогольною гиалина. К частым, но не облигатным признакам ОАГ некоторые гематологи 9 относят комплекс изменений в виде жировой дистрофии гепатоцитов, мостовидных некрозов, пролиферации желчных ходов, фиброза печеночных вен, оксифильных гепатоцитов, холестаза. Для ОАГ характерно перивенулярное поражение гепатоцитов или поражение третьей зоны печеночного ацинуса, что связано с повышенной продукцией ацетальдегида изза более высокой концентрации Р0 в гспатоцитах этой зоны, что способствует перивенулярной гипоксии и развитию гепатоцеллюлярного некроза 9, 4.