Онкопротекторное действие некоторых антиоксидантов на модели экспериментального канцерогенеза

• Автор: Харитонов, Сергей Викторович
• Шифр специальности: 14.00.15
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 86 с. : 29 ил.

Содержание
Введение З

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Роль свободнорадикальных процессов в пато и морфогенезе опухолевого роста

1.2. Антиоксиданты и их значение в качестве оикопротекторов

1.3. Уретановая модель канцерогенеза

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Характеристика экспериментального материала и методика проведения опытов

2.2. Методы исследования некоторых показателей перекисного окисления

липидов

2.3. Гистологические методы исследования новообразований

2.4. Иммуногистохимические методы исследования.
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Экспериментальные исследования динамики биохимических показателей крови при использовании антиоксидантов на уретаповой модели канцерогенеза
3.2. Морфологическая картина ткани легкого при уретаповой модели канцерогенеза
3.3. Влияние агтокоферола на морфологическую картину легкого при экспериментальном канцерогенезе
3.4 Влияние эмоксипина на морфологическую картину легкого при экспериментальном канцерогенезе
3.5. Морфологическая картина легкого при воздействии мсксидола в условиях экспериментального канцерогенеза
Глава 4. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Применение антиоксидантов в качестве онкопротекторов сопровождается положительной динамикой морфологических критериев канцерогенного воздействия уретана. Выраженность антиканцерогенного эффекта зависит от доз используемых препаратов. Апробация работы. Результаты работы и основные положения диссертации доложены и обсуждены на II Конференции молодых ученых России с международным участием «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины» (Москва, г. Всероссийской научной конференции «Гистологическая наука России в начале XXI века: итоги, задачи, перспективы». Москва, г. Пятигорск, г. Международном экологическом Форуме «Окружающая среда и здоровье человека» (С. Петербург, г. Республиканской клинической больницы М3 Татарстана (Казань, г. XXXII научной конференции «Огаревские чтения» (Саранск, г. Публикации. По теме диссертационного исследования опубликовано 9 печатных работ в центральной и местной печати. Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, пяти глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего в себя 4 научных источника, в том числе иностранных. Материал диссертации изложен на 4 страницах компьютерного текста, документирован 4 таблицами, 4 диаграммами, иллюстрирован рисунками. Новообразования занимают одно из важнейших мест в патологии человека. В связи с этим вопросы изучения закономерностей канцерогенеза и фармакологической коррекции развития злокачественных опухолей представляют научно-практический интерес. По определению Л. М. Шабада ( г), «опухоль - есть избыточное, продолжающееся после прекращения действия вызвавших его причин, некоординированное организмом, патологическое разрастание тканей, состоящих из клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки, роста и передающих эти свойства своим производным». С самого начала человеческой истории, с первых упоминаний об опухолях учеными предпринимались многочисленные попытки прояснить вопросы их этиопатогенеза. Выдвигалось большое количество теорий канцерогенеза, каждая из которых раскрывала лишь определенные закономерности опухолевого роста, но не его сузь. Все выдвигаемые теории проходили проверку временем, находили аргументы «за» и «против», получали экспериментальные подтверждения и опровержения (Анисимов В. Н., ). Физические, к которым отиосят действие ионизирующего облучения, рентгеновского облучения, солнечной радиации и др. Вирусные, к которым относят действие онкогениых вирусов, как ДНК - так и РНК- содержащих. Генетические, к которым относят наследственную предрасположенность к некоторым опухолям (нейрофиброматоз, ретн нобл астом а). В настоящее время существует немалое количество теорий канцерогенеза: теория моноклонального происхождения опухолей, теория “опухолевого поля”, теория генетических мутаций, теория вирусных онкогенов, эпигенетическая теория, теория отказа иммунного надзора (Гурцевич В. Э., ). В настоящее время большинством исследователей рассматривается канцерогенез как многостадийный процесс, в котором следует различать три главных стадии: инициацию, промоцию и независимую прогрессию. Первые две стадии выделили еще в -х гг. ГВегепЫит и Р. ЭЬиЫк, и эти термины продолжают использоваться экспериментаторами - онкологами до настоящего времени. Сохранили свое значение и некоторые постулаты гипотезы о двухстадий-ном канцерогенезе, а именно: I) существует два типа агентов (инициаторы и промоторы), различающиеся по механизмам своего действия; 2) действие инициаторов необратимо, дейсгвие промоторов до определенного момента обратимо. Остался неизменным и порядок применения агентов в эксперименте (сначала инициатор, а потом промотор), когда возникает необходимость установить, к какому из них относится испытуемое вещество. Промоторы не способны быть инициаторами, большинство «сильных» канцерогенов обладают и инициирующими, и промоторными свойствами. Не подтвердился вывод о не канцерогенное™ промоторов: все они, за редкими исключениями, проявляют слабую канцерогенную активность, если их применять в высоких дозах и достаточно долго.