Характер и выраженность повреждений тканевых структур и сосудистого русла миокарда при действии доксорубицина под влиянием гипобарической гипоксии и глицина

• Автор: Евстигнеева, Елена Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.15
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Ульяновск
• Количество страниц: 124 с. : 30 ил.

Структурно функциональные и метаболические изменения в миокарде при введении антрациклиновых антибиотиков. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. Морфологические изменения сосудистого русла и тканевых структур миокарда при введении доксорубицина. Морфологическая характеристика сосудистого русла и тканевых структур миокарда при введении доксорубицина и глицина. Влияние введения доксорубицина и глицина на активность ГП, СОД и концентрацию МДА в гомогенате ткани сердца. Влияние предварительной гипобарической гипоксии на активность ГП, СОД и концентрацию МДА в гомогенате ткани сердца крыс при введении доксорубицина. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК7
кардиоспецифичсская супрессия генной экспрессии, 3нарушенис внутриклеточного гомеостаза кальция и железа, 4образоианис высокотоксичных метаболитов антрациклиновых антибиотиков, 5непосредственнос взаимодействие с актинмиозииовой сократительной системой, 6опосредованное воздействие через другие биологически активные медиаторы Непомнящих Л.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК7

кардиоспецифичсская супрессия генной экспрессии, 3нарушенис внутриклеточного гомеостаза кальция и железа, 4образоианис высокотоксичных метаболитов антрациклиновых антибиотиков, 5непосредственнос взаимодействие с актинмиозииовой сократительной системой, 6опосредованное воздействие через другие биологически активные медиаторы Непомнящих Л. М. и соавт. На развитие токсичности при применении доксорубицина указывали vi , . Это, по их мнению, связано с образованием в клетках активных форм кислорода, что в итоге ведет к развитию оксидативного стресса, в основе которого лежит генерация свободных радикалов. В то же время . Известно, что при гиперпродукции любых радикальных молекул развивается оксидативный стресс. При применении доксорубицина генерируется супероксид анион радикал, который при участии фермента супероксиддисмутазы превращается в перекись водорода . Ограничение же гиперпродукцин радикальных молекул, как полагают И. А. Зборовская, М. В. Банникова , Пескин , Л. В. Яковлева и соавт. При высоких концентрациях доксорубицина, как отмечают С. III с образованием железоНдоксорубицин свободнорадикального комплекса. Этого же мнения придерживаются . В клетках млекопитающих существуют две разновидности этих белков II и I2 Т. I1 молекулярная масса кДа может функционировать как цитоплазматическая аконитаза и как митохондриальная аконитаза. При наличии дефицита железа I1 связывается с I на мРНК рецепторов трансферрина и ферритина. Это приводит к стабильности первой макромолекулы и снижению трансляции второй i . М., М. Доксорубицинол удаляет железо из каталитического кластера цитоплазматической аконитазы, инактивирует этот фермент и превращает его в I1 без кластера. I1 изменяет метаболизм железа и вызывает его накопление в кардиомиоцитах. Это усиливает окислительный эффект свободных радикалов.