Совершенствование диагностики гипер- и неопластических процессов эндометрия и ассоциированных метапластических изменений

• Автор: Лаврентьева, Ирина Александровна
• Шифр специальности: 14.00.15
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 0 с. : 180 ил.

1.1. Общая характеристика гиперпластических и неопластических процессов эндометриястр.

1.2. Классификация гиперпластических процессов эндометрия .стр.

1.3. Современная концепция ЭИН.стр.

1.4. Риск прогрессии гиперплазии эндометрия в карциному . стр.

1.5. Метапластические изменения при гиперплазиях и эндометриоидных аденокарциомах эндометрия стр.
1.6. Клиникоморфологическая диагностика железистой гиперплазии и аденокарциномы эндометрия .стр.

1.7. Апоптоз и пролиферативная активностьстр.

Глава 2. Материал и методы исследования.стр.

Глава 3. Результаты исследованийстр.

3.1. Доморфологическая дифференциальная диагностика

простой, атипической гиперплазий и аденокарциномы стр.

3.2. Гистологическая характеристика гиперпластических, пренеопластических процессов ЭИН и эндометриоидных аденокарцином эндометрия.стр.
3.3. Гистологические и иммуногистохимические особенности метапластических изменений эндометрия при гиперпластических, пренеопластических ЭИН, неопластических процессах и их диагностическое значениестр.
Глава 4. Обсуждение полученных результатов.стр.
Выводы стр.
Практические рекомендациистр.
Литература


Согласно клональной модели, эндометриоидной аденокарциноме эндометрия предшествует поражение предраки. Они развиваются из участков нормальной поликлональной ткани посредством мутаций, дающих толчок к росту клеток, которые под митогенным стимулом эстрогена, не встретившего противодействия, успешно пролиферируют как клон. Моноклональный предрак, посредством мутаций и микроокружения, дает начало гетерогенности клеток и развитию субклонов. Некоторые клоны подвергаются инволюции, другие прогрессируют вследствие дополнительных мутаций и отбора, достигая стадии, не требующей гормональной поддержки схема 2. Злокачественная трансформация в карциному характеризуется накоплением генетических повреждений, достаточных для начала инвазии. Схема 2. Клональная модель эндометриошшой аденокарциномы. Исследования продемонстрировали, что АГ это клональное поражение и, если она ассоциирована с эндометриоидной карциномой тип 1, то опухоль развивается из того же самого клона , , , , , , , . Предраки эндометрия раньше диагностировали как атипические гиперплазии эндометрия, но их можно обозначать термином эндометриальная интраэпителиальная неоплазия ЭИН. Показано, что ген гормонально чувствительный генсупрессор опухоли, мутации которого инициируют рост опухолей эндометрия. Он может служить информативным маркером предраковых и злокачественных клонов. Ген супрессор опухоли представляет собой двойную специфическую фосфатазу, расположенную на хромосоме , которая действует через зависимый путь, подавляя деление клетки, запуская апоптоз i , , , .