Структурная организация десны в норме, при артериальной гипертензии и остром и хроническом периодонтите

• Автор: Колмакова, Ирина Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.15
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 122 с. : 24 ил.

1.1. Клиникоморфологическая характеристика десны

1.2. Характерные особенности воспалительной реакции в полости рта

1.3. Состояние лимфатической системы при гнойновоспалительных процессах

1.4. Реакция лимфатической системы на гипертензию

в кровеносной системе

1.5. Влияние артериальной гипертензии на течение воспалительных заболеваний пародонта.

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1. Объект и материал исследования

2.2. Подготовка материала к изучению

методами световой микроскопии

2.3. Статистическая обработка полученных данных

Глава 3. Структурная организация десны при остром и
хроническом воспалении на фоне артериальной
гипертензии собственные результаты и их обсуждение
3.1. Эпителий десны
3.2. Структурная организация слизистой оболочки десны
3.3. Цигоархитекгоника лейкоцитов в слизистой оболочке десны
3.4. Строение лейкоцитарных инфильтратов
в слизистой оболочке десны.
Заключение
Выводы
Практические рекомендации.
Список литера гуры
ВВЕДЕНИЕ


Однако, повреждение затрагивает i только тканевые структуры, но также кровь и лимфу, которые циркулируют в участке повреждения. При этом в плазме образуются вазоактивные полипептиды брадикинин, калл ид ин и пахикинины плазмокинины. Их образование стимулируется фактором Хагемана, который одновременно активирует тромбиновую систему крови, что способствует процессу тромбообразования в очаге воспаления. Плазмокинины обладают мощным вазодилятаторным действием, а брадикинин, подобно гистамину и серотонину, вызывает сокращение больших венул. При этом он в раз активнее, чем гистамин повышает проницаемость капилляров. Воздействуя на ткани, брадикинин вызывает явление эмиграции лейкоцитов и появление сильной боли в месте воспалительной реакции Воспаление ненаркотические анальгетики, . Ацидоз за счет преобладания процессов анаэробного гликолиза над аэробным, липолиза и протсолиза. Увеличение осмотического давления за счет накопления ионов и низкомолекулярных продуктов тканевого обмена. Увеличение онкотического давления протеолиз увеличивает дисперсность белков и выход их из сосудов. Увеличение количества ионов калия. Эти физикохимические сдвиги в свою очередь становятся факторами, пагубно влияющими на клетки, и к явлениям первичной альтерации присоединяется вторичная i Н. Микроциркуляторные изменения с экссудацией начинаются одновременно с процессом альтерации. В результате расширения артериол возникает артериальная гиперемия, что клинически характеризуется покраснением и повышением температуры воспалительного очага. Повышение температуры происходит и за счет экзотермических реакций тканевого обмена.