Морфологические изменения эндокринного аппарата поджелудочной железы при бронхиальной астме (БА)

• Автор: Рощин, Сергей Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.15
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Владивосток
• Количество страниц: 122 с. : 18 ил.

1.1. Современные представления о патофизиологии и патоморфологии бронхиальной астмы
1.2. Эндокринная активность поджелудочной железы при бронхиальной астме
1.3. Влияние глюкокортикостероидов на морфофункциональное состояние бронхов и поджелудочной железы при бронхиальной астме .
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Распределение клинического и экспериментального материала
2.2. Моделирование бронхиальной астмы
2.3. Морфологические и гистохимические методы исследования
2.4. Методики морфометрического исследования.
2.5. Статистическая обработка результатов.
Глава 3. Результаты собственных исследований.
3.1. Морфофункциональное состояние эндокринного аппарата поджелудочной железы и сегментарных бронхов у практически здоровых лиц группы сравнения, погибших от острых травм.
3.2. Морфофункциональное состояние эндокринного аппарата поджелудочной железы и сегментарных бронхов в зависимости от длительности течения бронхиальной астмы
3.3. Морфофункциональное состояние эндокринного аппарата поджелудочной железы и сегментарных бронхов у больных бронхиальной астмой в зависимости от длительности глюко
кортикостероидной терапии
3.4. Морфофункциональное состояние эндокринного аппарата поджелудочной железы и сегментарных бронхов у больных бронхиальной астмой, умерших во время астматического статуса и вне его.
3.5. Морфофункциональное состояние эндокринного аппарата поджелудочной железы и сегментарных бронхов у морских свинок при экспериментальном устойчивом бронхоспазме и при лечении липосомами с гидрокортизоном.
Заключение.
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


В образовании значительного количества медиаторов воспаления ключевую роль играют и тромбоциты. ФАТиндуцируемая активация тромбоцитов способна вызвать вазоспазм и повысить сосудистую проницаемость 2, 1, 3, 5. Возникающая при этом отечность слизистой оболочки бронхов уменьшает плотность межклеточных контактов и способствует более легкому проникновению патогенного агента в глубину стенки бронхов, к местам скопления тучных клеток, воздействие на которые усиливает местные защитные реакции 1. В каскаде последовательных реакций после окончания сенсибилизации организма аллергеном у больного с генетической предрасположенностью к БА значительную роль начинают играть лимфоциты и моноциты 0, 1. Нарушение супрессорной функции Тлимфоцитов являются причиной увеличения концентрации иммуноглобулина Е при БА, а ослабление контроля Тлимфоцитов за синтезом реагинов способствует фиксации больших количеств иммуноглобулина Е на специфических рецепторах базофилов и тучных клеток, приводящей к развитию ранних аллергических реакций, появлению бронхоспазма 1 Нейтрофилы обладают потенциалом для индуцирования значительного повреждения дыхательных путей и последующей гиперчувствительности в силу своей способности генерировать сильные липидные медиаторы простагландины, тромбоксаны, факторы активации тромбоцитов и другие 5, 5. Макрофаги дыхательных путей при БА активируются и наряду с другими клетками могут включаться в воспалительный процесс, хотя само заболевание протекает на фоне дефицита макрофагов в стенке и секрете бронхов , 2, 3, 8, 9.