Патоморфологическая характеристика миокарда при остром экспериментальном стенозе аорты и легочном ствола

• Автор: Сухопарова, Витана Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.15
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 171 с. : 129 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ . ГЛАВА 1. Изменения миокарда при патологии сердечнососудистой системы . Роль морфологических и метаболических изменений миокарда в развитии сердечной недостаточности и возникновении нарушений ритма н проводимости . ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ . Иллюстрации к главе 2 . ГЛАВА 3. КАРДИОДИНАМИКА ПРИ ОСТРОМ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ АОРТЫ И ЛЕГОЧНОГО СТВОЛА . Иллюстрации к главе 3 . ГЛАВА 4. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ . Гистологическая и гистохимическая характеристика материала контрольной группы . Гистоэнзимологическая характеристика материала контрольной группы . Иллюстрации к главе 4 . ГЛАВА 5. ТАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МИОКАРДА ПРИ СТЕНОЗЕ АОРТЫ . Структурные изменения миокарда при стенозе аорты . Без развития сердечной недостаточности . С развитием сердечной недостаточности . Иллюстрации к главе 5. Без развития сердечной недостаточности . С развитием сердечной недостаточности . Иллюстрации к главе 5. Без развития сердечной недостаточности .

В определенном диапазоне гипоксии изменения электролитного баланса также

могут иметь положительное значение умеренное увеличение ионов К во внеклеточной среде тормозит нейрональный захват и усиливает высвобождение норадреналина i, , что стабилизирует гиперфункцию сердца при гипоксии, нарастание уровня Са2 в саркоплазме способствует увеличению сократительной функции сердца Л. Л.Орлов, А. М.Шилов, Г. Е.Ройтберг, . Было бы неправильно считать, что рассмотренные выше изменения липидного обмена и перскисного окисления липидов, при гипоксии только способствуют повреждению кардиомиоцитов. При умеренной гипоксии, когда увеличивается коронарное кровообращение . При умеренной активации перскисного окисления липидов, когда в окисление вовлекается не более 2 5 фосфолипидов, отмечается повышение эффективности работы ионных насосов мембран и устойчивая гиперфункция сердца при гипоксии Е. А. Демуров, В. А. Игнатова, . Особенно сложным является вопрос о том, какие изменения регуляции сердца обеспечивают степень гипоксии, адекватную потребностям организма в кровоснабжении и гиперфункции миокарда. В формировании гиперфункции клеток, органов и физиологических систем принимают участие многие гормональные механизмы, биологически активные вещества, метаболиты и т. Адаптация при помощи гипофункции также обеспечивается разнообразными механизмами рефлекторного и нейрогуморального происхождения. Адекватное приспособление организма к патогенным ситуациям достигается сочетанием гипер и гипофункционального состояния биологических систем, путем одновременного стимулирования и торможения деятельности разных клеток и органов Д. С.Саркисов, , В. А. Шидловский, О С.