+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Особенности метаболизма и рецепции эстрогенов при гиперпластических процессах и раке эндометрия

  • Автор:

    Бочкарева, Наталья Валерьевна

  • Шифр специальности:

    14.00.14

  • Научная степень:

    Докторская

  • Год защиты:

    2007

  • Место защиты:

    Томск

  • Количество страниц:

    0 с. : 251 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

ГЛАВА 1. Обзор литературы. Современные концепции и механизмы гормонального канцерогенеза. Прогестины молекулярные механизмы контроля пролиферации
1. Рецепция эстрогенов в эндометрии классический и альтернативный
1. Роль ферментов метаболизма эстрогенов в патогенезе рака эндометрия. ГЛАВА 2. Методы исследования. ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований. Особенности гормонального фона и уровень локальной продукции половых стероидов у больных с гиперпластическими процессами и раком эндометрия. Уровень рецепторов эстрогенов и прогестерона в гиперплазированном и малигнизированном эндометрии. Активность ферментов метаболизма эстрогенов в гиперплазированном и малигнизированном эндометрии. ДНК затрагивают онкогены или генысупрессоры. Доказано, что 6часовая экспозиция катехолэстроген ортохинонов на коже у мышей вызывает множественные мутации в онкогенах НРав и Стус, участвующих в передаче митогенных сигналов и регуляции морфогенетических реакций, регуляции клеточного цикла и активности теломеразы 5.


В этих клетках активация приводила к секреции фактора, индуцирующего транскрипцию промотора данного фермента 5. Таким образом, прогестерон в эндометрии запускает паракринный механизм инактивации эстрадиола. Снижение количества в эндометрии под влиянием прогестерона приводило к ингибированию выработки II и III, что вызывало снижение их стимулирующего влияния на пролиферацию клеток эндометрия. Экспрессия протеина, связывающего инсулиноподобные факторы роста, в стромальных клетках эндометрия так же регулировалась прогестероном, что показано в экспериментах i viv и i vi 8. По данным синтетические прогестины могут оказывать антипролиферативный эффект, модулируя экспрессию трансформирующего фактора роста альфа в некоторых клеточных линиях. Так медроксипрогестерона ацетат угнетал пролиферацию клеточных линий аденокарцином эндометрия человека Ii и НЕС, однако снижение уровня мРНК трансформирующего фактора роста альфа выявлено только в линии Ii 5. Прогестерон и медроксипрогестерона ацетат i vi повышает экспрессию трансформирующего фактора роста бэтта, который ингибирует пролиферацию как эпителиальных, так и стромальных клеток эндометрия и эндотелия сосудов 4. Выявлено что, прогестерон снижает экспрессию протоонкогена Вс и стимулирует апоптоз в эндометрии и молочной железе, однако в лейомиомах матки прогестерон повышает экспрессию Вс 5, 8. Прогестерон влияет на некоторые ферменты метаболизма эстрогенов, так он повышал активность КОМТ в эндометрии и миометрии 0. Однако в молочной железе такого эффекта не выявлено.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.103, запросов: 967