Диагностика и прогноз рака предстательной железы с использованием факторов роста и молекулярно-генетических маркеров

• Автор: Шегай, Петр Викторович
• Шифр специальности: 14.00.14
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 152 с. : 33 ил.

Принятые сокращения. Актуальность темы. Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Пролиферация с вовлечением сигнального пути андрогенового рецептора. Механизмы поддержания опухолевого гомеостаза. Оптимизация диагностики н прогноза РПЖ. Глава 2. Характеристика больных РПЖ. Характеристика больных контрольной подгруппы. Характеристика больных контрольной подгруппы. Сравнение подгрупп больных РПЖ, ПИН, ДГПЖ. Общая характеристика применявшихся методов обследования . Первичная культура аденокарциномы предстательной железы . Глава 3. Анализ и оценка достоверности различий количественного содержания растворимых факторов ЕОР, РЮР и УЕОР у больных раком предстательной железы и в группе контроля. ПСА. Анализ и оценка достоверности различий количественного содержания растворимых факторов ЕОР, РЮР и УЕОР у больных РПЖ

в зависимости от патоморфологической стадии. Глисона 2

3. Анализ и оценка достоверности различий количественного содержания растворимых факторов ЕОР, РЮР и УЕОР у больных РПЖ

андрогенов и в процессе рефляции опухолевого роста ПЖ .

АР состоит из трех доменов 1 аминотерминального домена регулятора транскрипции АР1, который функционирует в отсутствие лиганда 2 ДНКсвязанного домена 3 лигандсвязывающего карбокситерминального домена, который также ассоциирован со второй транскрипционной регуляторной функцией АБ2 рис. Аминотерминальный ДНК связанный домен Лигандсняэынающий домен петлевой участок карбокситерминальный
Рис. Неактивированный АР присутствует в цитоплазме и ядре клетки в комплексе с белками теплового шока , и кД, связь с которыми предупреждает активацию рецептора. Присоединение лиганда тестостерона и в особенности ДГТ ведет к диссоциации комплекса АР с белками теплового шока и вызывает определенные конформационные изменения лигандсвязывающего домена 0. Последнее событие позволяет АР связываться со специфическими последовательностями ДНК, локализованными на промоторных участках определенных андрогенчувствительных генов, продукты которых в сочетании с кофакторными белками и другими транскрипционными факторами положительно или отрицательно регулируют целый комплекс разнообразных генов, ответственных за секрецию простатспецифических белков, факторов роста и, что очень важно, пролиферацию клетокмишеней . Следовательно, неудивительно, что наиболее распространенным подходом в лечении РПЖ является антиандрогеновая терапия, которая в короткие сроки индуцирует регрессию опухоли, вызванную массивным апоптозом андрогензависимых клеток . Вовлечение стероидных гормонов в патогенез и прогрессирование РПЖ подтверждается в течение многих лет. РПЖ путем орхэктомии и введения эстрогенов .