Центральные механизмы афферентации при синдромах хронической нейрогенной боли (исследование соматосенсорных вызванных потенциалов)

• Автор: Торопина, Галина Геннадиевна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 252 с. : 18 ил.

ВВЕДЕНИЕ. ЧАСТЬ I. Глава 1. Определение и патофизиологическая классификация. Центральные механизмы боли. Глава 2. Нейрогенная боль. Периферические механизмы. Глава 3. Соматосенсорные вызванные потенциалы описание метода. Длиннолатентные ССВП. Промежуточные или среднелатентные ССВП. ЧАСТЬ II. Глава 4. Материал и методы исследования. Глава 5. Результаты исследования ССВП у здоровых лиц. Длиннолатентные ССВП. Глава 6. ЧАСТЬ III. Исследование синдромов нейрогенной боли. Глава 7. Диабетическая полиневропагия. Клиническая характеристика больных. Результаты исследования коротколатентных ССВП. Результагы исследования длиннолатентных ССВП. Обсуждение результатов. Глава 8. Клиническая характеристика больных. Результаты исследования коротколатентных ССВП. Результаты исследования длиннолатентных ССВП. Обсуждение результатов. Глава 9. Клиническая характеристика больных. Результаты исследования длиннолагентных ССВП и ТВП. Обсуждение результатов. Глава . Результаты исследования коротколатентных ССВП и ТВП.


В последние годы доказано, что ее генерация обусловлена нестабильностью мембранного потенциала за счет увеличения количества и перераспределения натриевых каналов 7,3,4 Избыточной активностью первичных Сафферентов объясняют спонтанную стимулнезависимую невропатическую боль 4. Этот феномен наблюдается только в условиях патологии и также экспериментально доказан 9,8. В месте электрического контакта могут взаимодействовать волокна разного диаметра, при этом сигнал распространяется в обоих направлениях и с большой частотой. БргоШпроцесс, в результате которого симпатические волокна прорастают в спинномозговой узел и оплетают в виде корзинок тела чувствительных нейронов, создавая таким образом возможность передачи симпатического возбуждения на проводники соматической чувствительности 4. Нейроструктурные и функциональные изменения при поражении нерва не ограничиваются периферическим уровнем, что доказывают случаи сохранения
боли после иссечения нерва и тотальной денервации. Считается, что в центральных отделах нервной системы в условиях невропатической боли происходят нейропластические процессы, в результате которых развивается состояние нарушенного баланса между возбуждающими и ингибиторными механизмами. Это состояние описывается под общим названием центральная сенситизация ,4 и характеризуется тремя основными признаками. Повышенную спонтанную активность нейронов считают основным механизмом стимулнезависимой боли 4. Возникновение стимулзависимых феноменов механической аллодинии и гипералгезии связывают с аномальной активацией нейронов задних рогов волокнами типа Ар за счет их прорастания в наружные пластины заднего рога iпроцесса, изменений нейрохимического состава и нарушения центральных тормозных влияний ,7,6,3.