Хронические цереброваскулярные заболевания: нарушения перекисного окисления липидов и возможности их фармакологической коррекции

• Автор: Смирнова, Ирина Николаева
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 164 с.

ГЛАВА 1. Метод когнитивных вызванных потенциалов Р0 для оценки влияния лекарственной терапии на когнитивные нарушения. ГЛАВА 2. ОБСЛЕДОВАНИЯ. ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. Клиническая эффективность антиоксидантной терапии. Влияние антиоксидантной терапии на церебральную перфузию
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ. ВЫВОДЫ. ПРИЛОЖЕНИЕ. ПОЛ, т. В результате происходит накопление высокотоксичных продуктов ПОЛ, которые играют важную роль в механизме деструкции мембран и гибели нейронов быстрой по механизму некроза и отсроченной апоптоза Болдырев А. А, . Особенно возрастает активация ПОЛ в ишемизированной ткани мозга при реперфузии после ишемии i . Фдорова Т. Н. , i и соавт. Ткань мозга чрезвычайно богата ненасыщенными липидами, входящими в состав мембранных фосфолипидов, которые являются основными субстратами липидного окисления, что делает его особенно чувствительным к окислительному стрессу. Другими факторами, способствующими активации ПОЛ в структурах головного мозга, являются высокий уровень потребления кислорода и относительная недостаточность собственной АО защиты мозга М.


Состояние перекисного окисления липидов при хронических цереброваскулярных заболеваниях и некоторых других заболеваниях ЦНС. Активация ПОЛ наблюдается не только при остром ишемическом повреждении мозга и реперфузии, когда этот процесс развивается лавинообразно и приводит к развитию окислительного стресса. Шамсиев Э. С. обнаружил повышение концентрации продуктов ПОЛ у больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга НПНКМ, ПНМК и ДЭ всех стадий, причм уровень накопления липоперекисей возрастал по мере прогрессирования стадии процесса. Аналогичные результаты были представлены Фдоровой Т. Н. в г. Лебедевой Н. В. и соавт. Фдоровой Т. Н. и Храповой Е. В в г. ДЭ и ПНМК в крови наблюдается повышение содержания гидроперекисей и вторичного продукта ПОЛ малонового диальдегида, увеличение способности липидов к окислению и истощение эндогенного антиоксидантного фона, свидетельствующие о значительной интенсификации процессов ПОЛ. Аналогичные данные получили Весельский И. Ш. и Сонник у больных с НПНКМ и ДЭ IИ ст. ИИ, выявлялось повышенное содержание диеновых коньюгатов и малонового диальдегида, а также снижение активности СОД и церулоплазмина. Состояние анти и прооксидантной системы в процессе старения является одним из патогенетических факторов, определяющих вероятность развития различных патологических состояний, в частности сосудистой деменции , , . Развитие сосудистой деменции обусловлено снижением мозгового кровотока Медведев , и, соответственно, развитием гипоксии тканей, которые приводят к развитию окислительного стресса. Дубининой Е. Е., Коноваловым П. В. и соавт.