Типы течения и показатели апоптоза у больных рассеянным склерозом

• Автор: Вострякова, Светлана Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 110 с. : 5 ил.

1.1. Рассеянный склероз как медикосоциальная проблема

1.2. Особенности патогенеза рассеянного склероза.

1.3. Роль апоптоза в патогенетической проблеме рассеянного склероза

1.4. Лечение рассеянного склероза

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика клинического материала.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Определение субпопуляций лимфоцитов с маркером апоптоза СГ.

2.2.2. Определение морфологических признаков апоптоза лимфоцитов и нейтрофилов крови

2.2.3. Оценка концентрации фактора некроза опухолейа

2.2.4. Определение концентрации гормонов ДГЭАС и кортизола.

2.3. Методы статистической обработки.
Г ЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТИПА ТЕЧЕНИЯ РАССЕЯННОГО
СКЛЕРОЗА
ГЛАВА 4. ХАРАК ШРИСТИКА АПОПТОЗА ЛЕЙКОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ
РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ.
4.1. Характеристика апоптоза лимфоцитов и нейтрофилов крови
больных РС и здоровых лиц.
4.2. Характеристика апоптоза лейкоцитов крови у больных РС в
зависимости от типа течения заболевания.
4.3. Характеристика апоптоза лимфоцитов и нейтрофилов крови
больных РС в зависимости от стадии заболевания
4.4. Определение концентрации стероидных гормонов кортизола
и сульфатдегидроэпиандростсрона у больных рассеянным склерозом в сравнении с группой здоровых лиц
4.5. Оценка фактора некроза опухолейа у больных РС и здоровых
лиц.
ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ РАЗЛГШЬТХСХЕМФАРМАКОТЕРЛПИГША КЛИНИЧЕСКУЮ КАРТИНУ И ПОКАЗАТЕЛИ АПОПТОЗА ЛЕИКОЦИЮВ У ЮЬНЫХ РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ
5.1. Результаты клинического и иммунологического обследования
больных РС на фоне лечения препаратом копаксон глатирамера ацетат
5.2. Результаты клинического и иммунологического обследования больных РС на фоне лечения препаратом ребиф интерферон
бета 1а
Заключение
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


Достоверно показано, что в фазе даже полной клинической ремиссии активность болезни сохраняется и это подтверждается появлением новых очагов демиелинизации по данным магниторезонансной томографии и продолжающимися нарушениями в иммунной системе. Таким образом, РС не является в полном смысле слова ремиттирующпм заболеванием , , , 7. На современном этапе исследование патогенеза заболеваний и повреждений нервной системы осуществляется с общебиологических позиций. Именно фундаментальные исследования в области молекулярной биологии, иммунологии, генетики в последние годы позволили достигнуть значительного прогресса в понимании механизмов развития демиелинизирующего процесса и разработке новых терапевтических подходов к лечению данного заболевания. Прогресс в изучении механизмов формирования патологического процесса при демиелинизирующих заболеваниях и, прежде всего, при рассеянном склерозе достигнут в ходе, главным образом, иммунологических исследований. В результате этих работ установлена неоднородность лимфоцитов, огромный иммунный репертуар Т и Вклеток за счет разнообразия антигенспецифических рецепторов и их клональное распространение. При столкновении организма с патогеном в иммунной системе запускается процесс клональной селекции. Этот механизм объясняет громадный приспособительный потенциал иммунной системы 2, , , 4, 5. В ходе иммунных реакций Т и Вклетки взаимодействуют. Вклетки могут захватывать антиген своими рецепторами и презентировать его на своей поверхности. В этом виде антиген узнается антигенспецифическими рецепторами соответствующих клеток Тхелпсров, которые тогда побуждают Вклетки к росту и дальнейшим генетическим модификациям.